Ученые из Технологического университета Атланты обследовали образцы 43 злокачественных опухолей яичника, удаленных у пациенток после курса химиотерапии. Исследователей интересовал ген белка под названием p53, отвечающего за подавление роста раковых опухолей, а также вызывающего апоптоз (самоуничтожение) переживших злокачественное поражение клеток. В части исследованных опухолей был обнаружен нормальный вариант гена, а в других - его дефектная версия.

Ученые полагали, что p53 принимает активное участие в уничтожении раковых клеток, ослабленных химиотерапией. Однако, вопреки их ожиданиям, выяснилось, что наличие дефектной копии этого белка значительно повышает результативность лечения и продолжительность жизни пациенток.

По мнению ведущего автора исследования Джона Макдональда, неожиданное наблюдение может объясняться двойной функцией p53, который не только уничтожает нежизнеспособные клетки, но и содействует регенерации клеток после незначительных повреждений. Вполне вероятно, полагает ученый, что временное отключение гена, кодирующего структуру белка, может повысить результативность химиотерапии рака. Макдональд отметил, что проведенные его группой эксперименты на лабораторных мышах подтверждают эти предположения.