"Урологія. Курс лекцій".
Навчальний посібник за ред. проф. Ф.І.Костєва, Одеса, 2004

ГОСТРА ТА ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Нирка - орган, який регулює рівновагу внутрішнього середовища.

Ниркова недостатність – стан, при якому порушуються усі функції нирок, а саме: виведення з організму продуктів азотистого обміну, водно-електролітна рівновага, кислотно-лужний баланс, регуляція кров‘яного тиску і красного кровотворення (еритропоез) і інші процеси, що відбуваються в нирках.

Функціональна (транзиторна) недостатність нирок – швидко відновлюване порушення їхньої функції.

Органічна ниркова недостатність може бути гострою і хронічною. В основі обох порушень лежать виражені зміни структури ниркової тканини, що супроводжуються стійкими порушеннями гомеостазу.

Гостра ниркова недостатність

Гостра ниркова недостатність – потенційно зворотна, швидко розвивається (протягом декількох днів чи годин) порушення усіх функцій нирки, найчастіше ішемічного або токсичного походження.

         Характерний прояв гострої ниркової недостатності це, насамперед, різке зниження виділення сечі (аж до повної анурії), внаслідок чого в організмі накопичуються азотисті шлаки, порушуються водно-електролітний баланс і кислотно-лужна рівновага. У неускладнених випадках ці процеси оборотні. Ступінь і строки відновлення порушених функцій залежить від тривалості впливу етіологічного фактору.

         Виникненню гострої ниркової недостатності сприяють:

-         преренальні, ренальні і постренальні фактори.

         Згідно з класифікацією Е.М.Тареєва, В.М.Єрмоленко (1983), основні чинники гострої ниркової недостатності розподіляються на:

         Преренальна ГНН – головними причинами її розвитку є:

1. Стани, що супроводжуються зменшенням серцевого викиду (кардіогенний, геморагічний і травматичний шок, тампонада серця, аритмія, серцева недостатність, емболія легеневої артерії), вазодилятація (сепсис, анафілаксія).

2. Зменшення кількості позаклітинної рідини (опіки, крововтрата, дегідратація, діарея, цироз печінки, нефротичний синдром, перитоніт).

         Ренальна ГНН пов’язана:

1. З гострим тубулярним і корковим некрозом (шок, гемоліз, міоліз, вплив нефротоксичних продуктів – ядів, солей важких металів, аміноглікозидів).

2. З блокадою канальців нефронів (уратами, сульфаніламідами та ін.).

         Постренальна ГНН:

         Причини цього виду гострої ниркової недостатності можна розділити на:

1. Механічні (камені нирок і сечоводів, пухлини органів тазу, хірургічні операції з ушкодженням чи перев'язкою сечоводів, ретроперитонеальний фіброз і ін.).

2. Функціональні (захворювання спинного мозку, діабетична нефропатія, тривале застосування гангліблокаторів і ін.).

         Деякі автори виділяють ще аренальну форму гострої ниркової недостатності. Вона розвивається при травмі, а також при видаленні за життєвими показниками або випадково анатомічно чи функціонально поодинокої нирки.

         Основний патогенетичний механізм розвитку гострої ниркової недостатності – ішемія нирок. При шоку будь-якого походження, розлади загальної гемодинаміки, яка супроводжується падінням ниркового перфузійного тиску, спазмом післягломерулярних артеріол з порушенням кровопостачання ниркової кори, падінням клубочкової фільтрації. На початку ці зміни носять функціональний характер, надалі розвиваються структурні зміни в нирках, головним чином, у канальцях.

         У хворих із раптово виниклою непрохідністю верхніх сечових шляхів спостерігається підвищення внутрішньомискового і внутрішньониркового тиску, набрякання інтерстиціальної тканини. Це обумовлює швидке виникнення некротичних і деструктивних змін канальців нефронів. Раннє усунення перешкод до відтоку сечі сприяє негайному відновленню функції нирок.

         Макроскопічно нирки збільшені в розмірах, м'які на дотик, капсула легко відокремлюється, нирка бліда.

         Гістологично при післяішемічній гострій нирковій недостатності знаходять розширення проксимальних канальців, заповнення їхнього просвіту відірваним епітелієм, зернистими і гіалиновими циліндрами. В інтерстиціальній тканині виявляються набряк і запальні інфільтрати. Гострий тубулярний некроз - це найважливіший морфологічний маркер гострої ниркової недостатності нефротоксичного генезу. У більшому ступені страждають дистальні відділи проксимальних канальців, в той час як клубочки залишаються відносно збереженими.

         Традиційний перебіг гострої ниркової недостатності поділяють на 4 стадії: початкову, олігоанурічну, відновлення діурезу і видужування.

         Симптоматика початкової стадії залежить від етіологічної причини гострої ниркової недостатності. Загальним клінічним симптомом цього періоду є циркуляторний колапс, який в окремих випадках  настільки нетривалий, що залишається непоміченим, в інших випадках він триває добу і більше.

         Для цієї стадії характерно поступове зниження діурезу, а також наростання азотемії, хоча ознак уремії немає і порушення електролітного складу крові ще не виражені. Стан хворих обумовлений  основним захворюванням, яке привело до гострої ниркової недостатності.

         Стадія оліго-анурії основна у клінічному перебігу гострої ниркової недостатності. Основні симптоми обумовлені порушеннями водно-електролітного балансу і азотемією. У частини хворих відзначаються ознаки гіпергідратації, що виявляється набряками вік чи обличчя різної інтенсивності або всього тіла. Згодом набряки поширюються на внутрішні органи, у тому числі на мозок чи обмежуються серозними порожнинами.

         У зв'язку з катаболізмом білка збільшується вміст калію. Цьому сприяють гіпонатріємія, гіпокальціємія і ацидоз. Калій переміщається з внутрішньоклітинного в позаклітинний простір. Гіперкаліємія може викликати смерть хворого. Клінічно вона виявляється підвищеною збудливістю м'язів і гіперрефлексією. Спостерігаються також зміни в міокарді, що добре виражено на ЕКГ: зниження зубців P і S, розширення QRS, зубець Т стає гострим, високим, зниження інтервалу ST нижче ізоэлектричної лінії. Крім того, спостерігаються ектрасистоли, короткочасна аритмія, у важких випадках – зупинка серця.

         Токсичність гіперкаліємії збільшується метаболічним ацидозом і гіпокальціємією.

         У випадку розвитку неприборканої блювоти і поносу може розвиватися гіпокаліємія, що виявляється загальною слабістю, адінамією, зниженням рефлексів, м'язовою слабістю. При цьому можливо розвиток зниження електричної активності міокарда і паралічу дихальних м'язів.

         Гостра ниркова недостатність майже завжди супроводжується гіпокальціємією, гіпохлоремією, гіпофосфатемією.

         Гіпохлоремія особливо виражена при частій блювоті. Незважаючи на гіпокальціємію, тетанія спостерігається рідко, оскільки при гострій нирковій недостатності підвищується рівень йонізованої фракції цього електроліту.

         Розвивається ацидоз, внаслідок чого прискорюється дихання, а потім розвивається дихання Кусс-Мауля.

В силу окреслених порушень розвиваються дистрофічні зміни міокарда. В початковій стадії гострої ниркової недостатності тони серця приглушені, тахікардія, систолічний шум функціонального характеру (анемія, дегідратація). Артеріальний тиск підвищений, але діастолічний тиск іноді падає до нуля.

При гіпергідратації розвивається набряк легень, який можна вчасно розпізнати за допомогою рентгенографії легень (симптоми "метелика").

Підвищенню азотемії в цій стадії сприяє катаболізм білків, який особливо виражений при гострому сепсисі, тривалому розчавленні тканин, нетравматичному рабдоміолізі, гемолізі, важких інфекційних ускладненнях. Летальність при катаболічній гострій нирковій недостатності вища. В меншій мірі виникає катаболізм при постренальній гострій нирковій недостатності: приріст сечовини в добу складає 6-10 ммоль/л. Швидке збільшення сечовини (14-17 ммоль/л на добу і більше) може бути обумовлене генералізацією інфекції.

Тривалість стадії оліго-анурії коливається у широких межах, від 5-11 днів, рідше до 2-3 тижнів. Якщо причиною ішемії нирки є порушення кровообігу в ній, стадія олігоанурії триває недовго і прогноз сприятливий. У випадках тривалої ішемії гостра ниркова недостатність носить важкий характер і для регенерації ниркового епітелію потрібно більше часу. В літературі описані спостереження, коли оліго-анурічна стадія продовжувалася 90 днів.

Рання стадія відновлення діурезу продовжується звичайно 5-10 днів. Діурез частіше відновлюється поступово, в окремих випадках спостерігається швидке збільшення  діурезу, останній може досягати 8-10л.

Слід зазначити, що, незважаючи на виділення великої кількості сечі і тенденцію до нормалізації рівня азоту, стан хворого залишається ще важким, оскільки втрати електролітів і води значні, відносна щільність сечі низька і в ній мало азотистих шлаків. Гіперкаліємія швидко змінюється гіпокаліємією,

збільшується рівень натрію в крові. Втрата значної кількості рідини супроводжується ексикозом, гіпотонією, потьмаренням свідомості.

Неадекватна корекція біохімічних порушень у цей період може викликати погіршення стану хворого і навіть смерть.

Зміни крові і сечі (анемія, гіпоальбумінемія, еритроцитурія) також нерідко зберігаються протягом тривалого часу.

Стадія видужання продовжується в залежності від ступеня важкості гострої ниркової недостатності – від 6 місяців до 1-2 років.

В усіх стадіях гострої ниркової недостатності внаслідок пригнічення захисних реакцій організму можуть виникнути різні ускладнення інфекційного характеру (пневмонія, піелонефрит, септицемія, бактеріємія).

Перебіг і прогноз захворювання залежать від причини гострої ниркової недостатності, ступеня ушкодження паренхіми нирки, а також від своєчасності і адекватності лікування.

Можливо декілька варіантів перебігу захворювання:

1.     Циклічний перебіг з видужанням,

2. Необоротний розвиток (білатеральний кортикальний некроз, щира склеродермічна нирка, гемолітико-уремічний синдром у дітей і ін.,

3. Можливо рецидивуючий  перебіг (обструктивна гостра ниркова недостатність, анальгетична нефропатія, тромбоемболія ниркових судин у літніх людей, хвороба Берже, люмбалгічно-уремічний синдром, гемолітичні спадкоємні гематурії й ін.),

4. Перехід у хронічне захворювання (пієлонефрит, гломерулосклероз з артеріальною гіпертензією й ін.).

Діагностика гострої ниркової недостатності не складна. Ретельно зібраний анамнез дозволяє виявити причини, що привели до розвитку гострої ниркової недостатності. До них відносяться: травма, опіки, сепсис, отруєння, хірургічні втручання, переливання крові, сечокам‘яна хвороба.

Для визначення форми гострої ниркової недостатності (преренальна, ренальна і постренальна) доцільно виконати радіонуклидну ренографію, оскільки для кожної форми гострої ниркової недостатності характерний визначений тип кривої, а також ультразвукове дослідження нирок. При постренальній формі гострої ниркової недостатності виникає потреба у виконанні рентгенологічного дослідження. Діагностика повинна бути спрямована на виявлення можливої оклюзії сечових шляхів конкрементами, уросепсису (бактеріємічного шоку) і ін.; у гінекологічній практиці – перев'язка або ушкодження сечоводів. Для визначення стану верхніх сечових шляхів використовують катетеризацію сечоводів з метою ретроградної уретеропієлографії.

Біохімічні розлади в організмі хворого з гострою нирковою недостатністю, незалежно від їхніх причин, як правило, однотипні.

Вивчення концентрації "середніх молекул" плазми крові є досить інформативним тестом раннього виявлення порушення функції нирок, оцінки динаміки патологічного процесу у хворих.

Дуже важливо відрізнити гостру ниркову недостатність від хронічної ниркової недостатності:

1. При хронічній нирковій недостатності діурез збережений, нерідко поліурія, в сечі – мінімальні зміни, а при гострій нирковій недостатності – олігурія, в осадку сечі багато білка, циліндрурія;

2. Артеріальна гіпертензія, гіпертрофія лівого шлуночка, зміни очного дна характерні для хронічної ниркової недостатності.

3. Набряки більш характерні для гострої ниркової недостатності.

4. Розміри нирок зменшені при хронічній нирковій недостатності, а при гострій нирковій недостатності-нормальні чи збільшені.

5. Темп наростання азотемії при гострій нирковій недостатності вище.

6. Допомагає діагностиці анамнез.

Лікування  хворих з гострою нирковою недостатністю залежить від стадії захворювання, етіології. В початковій стадії ішемічної форми гострої ниркової недостатності показана терапія, спрямована на боротьбу із шоком і артеріальною гіпотензією. Вона включає призначення препаратів, що відновлюють об’єм циркулюючої крові, засобів, котрі підвищують тонус судин (дофамін, норадреналін), проводять за показаннями препаратів крові і її замінників, а також антикоагулянти (гепарин, фрагмін, фраксипорин) та ін. Якщо порушення ниркового кровотоку обумовлене дегідратацією і гіповолемією (блювота, понос), варто поповнювати втрати води і електролитів.

В ранній стадії гострої ниркової недостатності доцільне введення манитолу. Разом з ним чи замість нього призначають фуросемид (200-1200 мг в/в). Рекомендують комбінувати фуросемид) 30-50 мкг/кг(хв) з допамином (3 мкг/кг(хв) протягом 6-24 година, що зменшує ниркову вазоконстрикцію.

Для поповнення об‘єму циркулюючої крові використовують плазму, білкові розчини, поліглюкин, реополіглюкин, які  необхідно вводити під контролем центрального венозного тиску (підвищення до 10 см водяного стовпа загрожує небезпекою розвитку набряку легень).

В початковій стадії гострої ниркової недостатності токсичного походження рекомендується якомога раніше провести антидотну і дезінтоксикаційну терапію.

У випадку наявності симптомів периферичного спазму (високий систолічний і малий пульсовий тиск) рекомендується введення пентаміну, эуфиллину, анальгіну, нітратів.

В олігоануричній стадії особливу увагу звертають на дотримання водяного режиму. Добове введення рідини повинне заповнювати усі втрати із сечею, блювотою, діареєю плюс 400 мл рідини в/в чи перорально. Водяний баланс контролюється щоденним зважуванням хворих. Одночасно варто визначати концентрацію натрію в крові. Її зниження – ознака гіпергідратації, що диктує більш строге обмеження рідини.

Дисбаланс електролітів регулюють відповідно до біохімічних показників і клінічних проявів. При гіперкаліємії вводять глюкозу з інсуліном і глюконат кальцію, обмежують надходження калію з їжею. Для відновлення кислотно-лужної рівноваги вводять 3-5% розчин натрію гідрокарбонату. Якщо хворий може пити, йому рекомендують мінеральну воду: "Боржомі", "Єсентуки № 14, 17", Поляну квасову, Лужанську і ін.

При гострій нирковій недостатності значна частина азотистих шлаків виділяється шлунково-кишковим трактом. Тому часте промивання шлунку і очисні клізми сприяють виведенню азотистих речовин з організму. Крім того, при цьому зменшуються нудота і блювота.

Зменшенню білкового катаболізму сприяє призначення анаболічних гормонів (ретаболіл 1мл 1раз на три доби внутрішньом‘язово, або тестостерон-пропіонат – по 100 мг/добу, метандростенолон – 0,05х3 рази в добу).

Дієта повинна бути безбілковою, але забезпечувати не менш 1500-2000 ккал/добу. При неможливості прийому їжі призначають внутрішньовенне введення глюкози, суміші амінокислот, інтраліпиду.

Гостра ниркова недостатність завжди супроводжується зниженням резистентності організму до інфекції, тому при всіх стадіях гострої ниркової недостатності показана антибактеріальна терапія. Менш токсичними варто вважати препарати групи пеніциліну – особливо напівсинтетичних, эритроміцину, а також синтоміцин, левоміцетин, цефазолін. Протипоказані нефро- і ототоксичні антибіотики: стрептоміцин, неоміцин, мономіцин, канаміцин, гентаміцин), сульфаніламіди, нітрофуранові препарати.

В стадії відновлення діурезу, особливо в перші дні, продовжують лікування, почате ще в стадії олігоанурії, оскільки все ще виявляються (іноді навіть підсилюються) гіперкаліємія і гіперазотемія.

Значна частина хворих з гострою нирковою недостатністю умирають саме в цій стадії через водно-електролітні порушення і інфекційні ускладнення.

В стадії відновлення діурезу часто розвивається бронхопневмонія, розвивається або загострюється пієлонефрит. Внаслідок неадекватного лікування процес може прийняти характер зворотного перебігу: знову розвивається стадія олігоанурії з відповідними змінами в органах і системах.

З часом, в силу стихання патологічного процесу і регенерації епітелію канальців нефронів поступово відновлюється функція нирок, нормалізуються водно-електролітний баланс і вміст азотистих шлаків та інші показники гомеостазу.

Якщо консервативна терапія не дає бажаних результатів і зберігається анурія, прибігають до методів екстракорпоральної детоксикації.

Найбільш розповсюджений метод екстракорпорального гемодіалізу за допомогою апарата "штучна нирка". Показанням до нього служать виражені порушення водно-електролітного балансу (гіперкаліємія понад 7 ммоль/л) і кислотно-лужної рівноваги, гіперазотемія (сечовина понад 30 ммоль/л, креатинин – 700 мкмоль/л), поява симптомів уремії.

У залежності від стану хворого гемодіаліз проводять щодня або через день.

В даний час при лікуванні ГНН все частіше прибігають до раннього і навіть профілактичного гемодіалізу, що попереджає розвиток важких метаболічних порушень. Хворим з нестабільною гемодинамікою рекомендують проводити гемодіалізи з використанням бікарбонатного діалізуючого розчину.

Діалізуючий розчин підбирають індивідуально. Його склад залежить від рівня змісту електролітів у плазмі крові хворого. В гемодіалізаторі відбувається процес дифузії з крові в діалізуючий розчин різних речовин.

Альтернативою гемодіалізу є перитонеальній діаліз, що не вимагає введення гепарину, використання якого не бажано в хворих з післятравматичною і післяопераційною гострою нирковою недостатністю.

Останнім часом для лікування гіпергідратації в хворих гострою нирковою недостатністю з успіхом використовують гемофільтрацію під час проведення якої, поряд з надлишком рідини віддаляється сечовина зі швидкістю її утворення в організмі. В результаті цього рівень сечовини в крові залишається стабільним.

Перитонеальний діаліз буває двох видів – безупинний і фракційний. Для проведення безупинного діалізу необхідні дві трубочки: через одну діалізуючий розчин надходить у черевну порожнину, а через другу виливається назовні. При фракційному діалізі використовують одну трубочку, через яку вводять розчин (1-2 л), після чого трубочку закривають на 15-20 хвилин, а потім випускають розчин. Процедуру повторюють 4-6 разів, а іноді і більше.

Позитивна сторона перитонеального діалізу в тому, що хворі його добре переносять, а негативна – потреба в лапаротомії і можливість інфекційного ураження черевної порожнини.

В окремих випадках гемодіаліз доповнюють проведенням гемосорбції.

Цей метод заснований на принципі видалення із крові токсичних речовин при проходженні її через стовпчик з активованим вугіллям. Гемосорбція менш ефективна, ніж гемодіаліз.

Прогноз при гострій нирковій недостатності залежить від основного захворювання, ступеня ушкодження внутрішніх органів, наявності інфекційних ускладнень і прогнозу основного захворювання, яке привело до розвитку ниркової недостатності. Повне видужання спостерігається в 35-40% хворих, часткове – у 10-15%, летальний результат – у 40-45%. В останні роки реєструється незвичайно високий відсоток переходу гострої ниркової недостатності викликаної дослідженнями з використанням рентгенконтрастних речовин, в хронічну ниркову недостатність (15-18%).

Следующая страница (2/2)