Іванов Д.Д. (кафедра нефрології Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика, приватна клініка "Медіком")

Головною причиною інвалідизації та смертності хворих на цукровий діабет 11 типу є серцево-судинні захворювання [4]. Серед тканин-мішеней у порядку зменшення за частотою ураження виділяють серце, головний мозок, судини нижніх кінцівок, нирки та сітківку очей. Пошкодження нирок призводить до виникнення діабетичної нефропатії, яка, на жаль, невпинно прогресує. Внаслідок цього розвивається незворотна втрата функції нирок - хронічна ниркова недостатність (ХНН).

Уповільнення темпів розвитку діабетичної нефропатії є актуальною проблемою. Насьогодні ведучими причинами розвитку ХНН є цукровий діабет 11 типу та гіперактивність симпатичної системи, що за різними даними ділять перше-друге місце в світі. Обидва стани реалізуються через судинну систему, яка має найбільший за об'ємом кровоток в нирках. Тому значиме зниження кількості хворих на ХНН можливе саме за рахунок уповільнення судинних уражень діабету та корекції симпатичної гіперактивності. До речі, остання є складовою ессенціальної та симптоматичної гіпертензії, у тому числі при цукровому діабеті 11 типу [3].

Клінічні прояви діабетичної нефропатії починаються із розвитку систоло-діастолічної гіпертензії, яка у більшій мірі має ренінзалежний механізм. З боку нирок з'являється сечовий синдром, на початку представлений мікроальбумінурією. За наявності декомпенсованої гіперглікемії відмічають глюкозурію та поліурію, а у разі мікробного процесу - лейкоцитурію. Внаслідок вазоконстрикції другої капілярної сіті нефрона розвивається гіперфільтрація. По мірі прогресування процесу додаються ознаки ниркової недостатності [2]. Серед основних показників, що свідчать про втрату функцій нирок, слід відмітити підвищення креатиніну, сечовини, калію, зниження клубочкової фільтрації. Одночасно розвиваються вторинний гіперпаратіреоз, еритропоетиндефіцитна анемія.

Поєднання цукрового діабету 11 типу з інсулінорезистентністю, ожирінням, порушенням ліпідного обміну трактується як метаболічний або Х-синдром. Діабетична нефропатія у цьому разі нерідко супроводжується гіперурикемією та значною участю нирок в глюконеогенезі. Для Х-синдрому характерні також підвищення в'язкості крові за рахунок збільшення інгібітора-1 активатора плазміногена (PAI-1) та прогресування гіпертрофії лівого шлуночку. Часто розвивається резистентність до лептину, виявляється раннє становлення соматопаузи із зниженням активності та кількості соматотропного, статевих, тиреоїдних гормонів та активності їх рецепторів.

Таким чином, клініко-лабораторні прояви діабетичної нефропатії досить різноманітні і потребують доброго знання як нефрологічної, так і суміжних дисциплін. Нам вважається за доцільне спробувати розглянути сучасний підхід до корекції та лікування діабетичної нефропатії маючи на увазі уповільнення прогресування ХНН.