проф. Іванов Д.Д. (Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика, кафедра нефрології, приватна клініка „Медиком")
Гіперактивність сечового міхура - найбільш часте порушення сечовипускання, яке характерне для любого віку і статі. Згідно до класифікації міжнародного товариства, яке вивчає проблеми нетримання сечі (International Continence Society - I.C.S.), термін "гіперактивність" застосовується при наявності мимовільного скорочення детрузора під час фази наповнення сечового міхура [2]. При цьому істинне нетримання сечі при напруженні трактується як мимовільне виділення сечі, що об'єктивно може бути доведене і викликає соціальні або гігієнічні проблеми [1].
Згідно до класифікації ICS виділяють 5 видів нетримання сечі:
- стресове нетримання - неконтрольоване виділення сечі при фізичному навантаженні
- імперативне нетримання - неконтрольоване виділення сечі, яке не пов'язане із підвищенням внутрішньоміхурового тиску
- рефлекс-нетримання - виділення сечі внаслідок ненормальної спіральної активності (нейрогенний сечовий міхур)
- нетримання сечі від переповнення - виділення сечі, яке виникає при підвищенні внутрішньоміхурового тиску, внаслідок переповнення сечового міхура
- екстрауретральне нетримання - виділення сечі нижче сфінктерного механізму
Виділяють слідуючі ступені нетримання сечі:
- спорадичне нетримання до 10 мл/годину
- обтяжене нетримання сечі до 25 мл/годину
- важке нетримання сечі до 50 мл/годину
- абсолютне нетримання сечі вище 50 мл/годину
Гіперактивність характеризується збільшенням числа сечовипускань більше 8 разів на день при дотриманні нормального питного режиму або нестримним потягом до сечовипускання (ургентність), або епізодом нетримання сечі (ургентне нетримання сечі). Мимовільні скорочення детрузора можуть бути спонтанними, або спровокованими, наприклад, при бистрому наповненні сечового міхура, фізичному навантаженні, підвищенні внутрішньочеревного тиску. У відповідності з етіологічним чинником розрізняють вторинну гіперрефлексію детрузора, яка обумовлена неврологічною патологією (інсульт, демієлінізуючі захворювання, паркінсонізм, захворювання спинного мозку або хребетного стовпа, атеросклероз), аномаліями розвитку органів сечової системи (частіше у дітей) і ідіопатичну нестабільність детрузора.
Ідіопатична гіперактивність сечового міхура зустрічається у 10-17-35% населення [2, 6, 10]. Деяке збільшення частоти відмічається в дитячому та в похилому віці. У дітей гіперактивність сечової системи проявляється нетриманням сечі, енурезом и пузирно-сечохідним рефлюксом, що обумовлюють рецидивуючий перебіг вторинних пієлонефритів. Патогенез таких порушень обумовлений незрілістю спінальних центрів і нервів [3, 5], в той час як у дорослих пацієнтів головною ланкою гіперактивності є активізація холінорецепторів. У жіночої статі ідіопатична гіперактивність може супроводжувати запальні хвороби органів сечової системи і тазу, чоловічої статі - інтравезикулярну обструкцію. В похилому віці, на тлі втрати тонусу м'язового каркасу малого тазу та урогенітального естрогендефіцитного синдрому, знову відмічається підвищення частоти гіперактивності сечового міхура [1]. До факторів ризику розвитку імперативних розладів сечовипускання відносять цукровий діабет, куріння, атеросклероз, підвищене фізичне навантаження.
Гіперактивність сечового міхура діагностують на підставі клінічних симптомів і уродинамічних досліджень. Останні на практиці виконуються лише у третини пацієнтів.
Нерідко на мікційній цистограмі внаслідок недостатності сфінктера виявляється воронка або випуклість нижньої частини сечового міхура (язик Фронштейна).
Процес наповнення і випорожнення сечового міхура регулюється за рахунок симпатичних, парасимпатичних, екстрапірамідних і спінальних шляхів. В більшій мірі евакуація сечі обумовлена холінергічним механізмом, опосередкованими мускариновими рецепторами. В організмі присутні декілька підтипів мускаринових рецепторів, з них М2 и М3 різновиди знаходяться переважно в сечовому міхурі. Активація рецепторів призводить до скорочення детрузора - м'яза, що випорожнює сечовий міхур [4]. Напроти, блокада М-холінорецепторів за допомогою холінолітичних (холіноблокуючих, антимускаринових, антагоністів М-холінорецепторів) препаратів попереджає стимулюючу дію ацетилхоліну на детрузор. Клінічно це проявляється зниженням тонусу сечового міхура, ліквідацією мимовільних потягів до сечовипускання, зменшенням їх частоти та збільшення об'єму наповнення сечового міхура.
Лікування стресового нетримання сечі при неефективності застосування М-холінолітиків проводиться оперативно. Операція TVT із проведенням через отвори в лонній кістці є найбільш сучасною. Ефективність лікування складає 98%.
Підвищення якості життя хворих з гіперактивністю сечового міхура можливе при застосуванні консервативного лікування. Для сучасної терапії захворювання використаються селективні блокатори мускаринових рецепторів, наприклад дриптан (оксибутиніну хлорид) і детрузитол (толтеродина L-тартрат) [8]. Останній є більш селективним, за рахунок чого зменшується кількість побічних реакцій. Але його застосування у дітей обмежене 10- річним віком. У дітей у віці від 3 до 15 років використовують дозу детрузитолу 0,01 мг/кг на добу, розподілену на два прийоми [9].
Початок дії препаратів наступає менше ніж через годину після прийому, а тривалість дії складає 6-8 годин [11]. Терапевтичний ефект спостерігається на 7-10-14 день лікування.
Терапевтична доза препарату дриптану складає 5 мг 2-3 рази на добу (існує ретард-форма для однократного прийому) , детрузитолу - по 2 мг двічі на день. Препарати проявляють дозозалежний ефект, Але подвійне збільшення дози у подальшому не призводить до зменшення кількості сечовипускань. Тривалість лікування складає від 12 тижнів до 12 місяців.
Побічні реакції при прийомі препаратів можуть бути наступними: головний біль, слабкість, болі в животі, запори, диспепсія. Препарати з обережністю слід призначати хворим з серцевими аритміями, при закритокутовій глаукомі, доліхосигмі, виразковому коліті, міастенії gravis. Абсолютними протипоказаннями для застосування цих препаратів є непереносність препаратів та затримка сечовипускання [2].
За рахунок селективності детрузитол практично не викликає сухості слизових ротової порожнини та головних болів [10]. Спорідненість толтеродина до М-рецепторів слинних залоз в вісім разів менша, ніж оксибутиніну [6]. Толтеродин не потребує титрування дози. Максимальний ефект оксибутиніну проявляється на 5-8 тижні лікування, в той час як детрузитолу - наприкінці першого тижня.
Литература
- Балан В.Е., Гаджиева З.К. Нарушения мочеиспускания в климактерии и принципы их лечения// РМЖ. -2000. -Т. 8, №7. - С.284-287.
- Тевлин К.П. Пушкарь Д.Ю., Щавелева О.Б. Гиперактивность мочевого пузыря// РМЖ. -2000. -Т. 8, №3. - С. 144-145
- Трошин В.М., Радаева Т.М., Куркина С.А. Расстройства мочеиспускания у детей//Н-Н., 1999.- 22 с.
- Шварц Г.Я., Кривобородов Г.Г., Шварц П.Г., Мазо Е.Б. Фармакотерапия урологических нарушений при рассеянном склерозе// РМЖ.- 2000. -Т. 8, №5. -С.231-235.
- Діагностика та лікування енурезу// Пирогов В.О., Зайцев В.І., Севастьянова Н.А., Андреєва І.А. - Метод. рекоменд., К., 1998.- 19с.
- Abrams P., Freeman R., Anderstrom C., Mattiasson A.// British J. Urol.- 1998.- Vol.81, N6.- PP.801-810.
- Appell R.A. Urology// 1997.- V.50, N 6A.- PP.374-383.
- Chancellor M., Freedman S., Mitcheson H.D. et al.// Clin. Drug. Invest.- 2000.- V.19, N 2.- PP.83-91.
- Goessl C., Sauter T., Staehler M., Miller K.// Eur. Urol. -2000. - V.37, Suppl. 2. - PP.1-175.
- Lawrence M., Guay D.R.P., Benson S.R., Anderson M.J.// Pharmacotherapy.- 2000.-V.20, N.4.- PP.470-475.
- Tolterodine//Drugs. - 1998. -V. 55, N6. - PP.813-820.