Трахома, Урогенитальный хламидиоз, Венерическая лимфогранулема - этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Заболевания, вызываемые С. trachomatis, дифференцируются в зависимости от сероваров этого возбудителя, а клинические проявления их различны у мужчин, женщин и новорожденных. В настоящее время насчитывается более 20 нозологических форм, обусловленных этим видом.

Серовары А, В, Ва, С у мужчин и женщин вызывают трахому. Серовары D, Е, F, G, Н, I, Y, К у мужчин вызывают уретрит, везикулит, эпидидимит, орхит, простатит, проктит, фарингит, конъюнктивит, увеит, а у женщин: уретрит, цервицит, эндометрит, сальпингит, офорит, пельвиоперитонит, аппендицит, холецистит, перигепатит. У новорожденных эти серовары являются причиной конъюнктивита, вульвовагинита, проктита, назофарингита, тубоотита, среднего отита, бронхита, пневмонии, хориоменингита, миокардита. Серовары L1, L2, L3 обуславливают как у мужчин, так и у женщин развитие венерической лимфогранулемы.

Последствия перенесенной инфекции, так называемая резидуальная фаза, причиной которой является С. trachomatis, так же различны у взрослых и новорожденных. В частности, у муж­чин и у женщин это может быть слепота, ухудшение фертильно-сти, бесплодие, болезнь Рейтера, склерозирующий лимфангаит и лимфостаз половых органов, реактивные и хронические артри­ты, а у женщин еще дополнительно спаечная болезнь. У ново­рожденных резидуальная фаза характеризуется развитием об-структивного бронхита (обструктивная легочная фаза).

ТРАХОМА

Трахома (греч. trachys — шероховатый, неровный) хроничес­кое инфекционное заболевание глаз, характеризующееся поражением роговицы и конъюнктивы с образованием фолликулов (тра­хоматозных зерен), а в поздней стадии — рубцеванием конъюнктивы и хряща век.

Заболевание, получившее еще в 1 в. н.э. название "трахома", известно с древнейших времен (17—16 в. до н.э.). Заболе­вания регистрировались среди жителей некоторых регионов Азии и Африки. В Европе трахома отмечена впервые в конце 18 века (1798 г.) и ее появление связывают с походом Наполе­она в Египет. Под названием египетская (восточная, военная, зернистая) офтальмия, трахома вскоре приняла эпидемическое распространение.

В России трахома была широко распространена до середины XX столетия и являлась основной причиной слепоты. Во многом высокая заболеваемость трахомой была обусловлена плохими со­циально-экономическими условиями жизни, низким уровнем ме­дицинской помощи. К концу 50-х годов, благодаря принятым про­филактическим мерам, в частности, организации сети специаль­ных лечебно-профилактических учреждений (сестринские и вра­чебные трахоматозные пункты, трахоматозные диспансеры), в России были ликвидированы последние эндемические очаги это­го заболевания.

Спорадические случаи трахомы встречаются и сейчас, но в подавляющем большинстве (до 90%) это рецидивы болезни. В развивающихся странах Азии и Африки трахома в настоящее вре­мя имеет широкое распространение. По информации ВОЗ около 500 млн. человек страдают от этой болезни, а у 2 млн. из них раз­вилась полная слепота. Учитывая все расширяющиеся связи Рос­сии со странами Юго-Восточной Азии и Африки, не исключен завоз болезни в нашу страну.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Основным источником болезни являются больные активны­ми формами болезни. Однако в роли источника инфекции мо­гут выступать больные со стертыми формами трахомы, с реци­дивами болезни, лица с атипичным течением процесса и/или с необычной локализацией процесса, например, в слезных путях, а также носители возбудителя болезни.

Механизм передачи — контактный. Инфекция передается пу­тем прямого контакта — с больного глаза на здоровый и контактно-бытовым путем — через руки или предметы общего пользова­ния (полотенца, подушки, одежду и т.п.). Восприимчивость к ин­фекции приближается к 100%. Плохие социально-экономические условия жизни населения, низкий уровень санитарной культуры способствуют распространению болезни. В местностях, где встре­чается классическая трахома (гиперэндемические территории), заболевание начинается в раннем возрасте (до 2-х лет).

КЛИНИКА

Инкубационный период 7—14 дней. Поражаются обычно оба глаза, заболевание в большинстве случаев начинается по­степенно, появляются ощущение инородного тела и чувство жжения в глазах, необильное слизисто-гнойное отделяемое, склеивание век во время сна. Возможно и острое начало болез­ни с развитием симптомов острого конъюнктивита, напомина­ющего конъюнктивит с включениями: отмечаются гиперемия кожи век, светобоязнь, обильное слизисто-гнойное отделяемое, отечность и гиперемия конъюнктивы. Приблизительно в 25% случаев клиника может быть стертой, и тогда диагностируют хронический конъюнктивит.

Трахоматозный процесс начинается чаще всего в области пе­реходной складки верхнего века. Конъюнктива вследствие проли­ферации клеточных элементов аденоидного слоя утолщается, при­обретает вишнево-багровый цвет. В толще конъюнктивы наблюда­ется выраженная гиперплазия лимфоидных фолликулов — фолли­кулы в виде крупных серовато-мутных зерен. Поверхность конъ­юнктивы становится неровной и бугристой. Далее процесс пере­ходит на конъюнктиву хряща верхних век, утолщается конъюнкти­ва глазного яблока. В процесс вовлекается верхний сегмент лимба и роговица. В ней развивается лимфоидная инфильтрация и по­верхностная васкуляризация. В роговицу начинают врастать сосу­ды, весь верхний сегмент роговицы становиться мутным, утол­щенным и неровным, как бы прикрыт "занавеской", — трахома­тозный паннус. Из верхних сегментов он спускается по роговице вниз и обрывается резкой линией. В дальнейшем сосочки и фол­ликулы начинают некротизироваться и на их месте в конъюнктиве века и на крае роговицы появляются рубцы. Они приводят к уко­рочению сводов и, как итог, — к ограничению подвижности глаз. Рубцы хряща верхнего века способствуют укорочению последнего, деформации и завороту век внутрь, постоянной травматиза-ции глазного яблока загнутыми внутрь ресницами (трихиаз).

Вследствие повреждения роговицы может возникнуть бакте­риальная язва с последующим рубцеванием роговицы и развити­ем слепоты. Разрушение бокаловидных клеток конъюнктивы, слез­ных протоков и слезной железы приводит к развитию "сухого гла­за"— ксероза с помутнением роговицы или образованием вто­ричных бактериальных язв роговицы. Рубцовые изменения в ниж­нем веке приводит к вывороту века, слезотечению. Результатом Рубцовых изменений в мышце, поднимающей верхнее веко, явля­ется развитие птоза. Глаза полуоткрыты и больной имеет харак­терный сонный вид. В результате глубоких рубцовых изменений возможно сращение между конъюнктивой век и глазного яблока — симблефарон.

В клинике трахомы, согласно классификации В.В. Чирковского (1935) и A.F. Mac Callan (1936), а также рекомендации ВОЗ (1961) различают: подозрение на трахому, претрахому и четыре стадии трахомы.

Подозрение на трахому может быть выставлено в каче­стве диагноза при массовых обследованиях, когда выявляются еди­ничные или нетипичные для трахомы фолликулы, небольшие или нетипичные изменения в роговице.

Претрахома диагностируется при небольшой гиперемии конъюнктивы век и умеренной ее инфильтрации, изменения в ро­говице сомнительны, обнаруживается возбудитель трахомы.

Первая стадия трахомы (начальная стадия) характеризует­ся развитием воспалительных явлений в конъюнктиве, появлением незрелых и единичных зрелых фолликулов — трахоматозных зе­рен. Фолликулы имеют серовато-мутный цвет, размеры их невели­ки и неодинаковы, расположены они на верхних веках и переход­ных складках век. Отмечаются отек и васкуляризация верхней час­ти лимба с поверхностной субэпителиальной инфильтрацией ро­говицы. Определяются небольшая светобоязнь и слизисто-гной-ное отделяемое, чувство "песка в глазу" , склеивание век по ут­рам. Эта стадия может продолжаться месяцы (более года).

Вторая стадия (активная трахома) или распространенная фаза представлена дальнейшим развитием фолликулов, папил­лярной гиперплазией их в области переходных складок и хряща на фоне гиперемированной, инфильтрированной и отечной тка­ни. Формируется паннус и инфильтраты в области верхнего наружного лимба и роговицы. В этой стадии фолликулы приобре­тают серо-желтый цвет, происходит их слияние, распад с образо­ванием отдельных рубцов. Длится вторая стадия от нескольких месяцев до нескольких лет.

Третья стадия (рубцующая трахома) имеет признаки первых двух стадий, но здесь уже преобладают процессы руб­цевания конъюнктивы век, переходных складок. Этой стадии болезни присущи завороты век и трихиаз, укорочение сводов и постоянное слезотечение, ксероз. Длится эта стадия может го­дами, сопровождаясь периодическими обострениями.

Четвертая стадия (рубцовая трахома) — клинически измененная трахома. В конъюнктиве век уже нет видимой ги­перемии и инфильтрации, она вся в рубцах и имеет блестящий белесоватый вид. В верхнем сегменте роговицы — помутнения, поверх которых расположены запустевающие сосуды.

С учетом полиморфизма исходов четвертую стадию трахо­мы делят на 4 группы: трахома IV(0) — без ослабления зрения; трахомы IV(1) — незначительное ослабление зрения; трахома IV(2) — умеренное снижение зрения; IV(3) — резкое ослабле­ние зрения. Первые три стадии трахомы заразны. В зависимос­ти от преобладания тех или иных патологических элементов в заразной (I—III) стадии выделяют 4 стадии заболевания: фол­ликулярную, капиллярную, смешанную и инфильтративную. Различают также острую трахому, одностороннюю трахому и трахому детского возраста.

Из осложнений трахомы необходимо отметить трахоматозную язву роговицы. Это наиболее тяжелое осложнение, которое про­является гипопионом, прободением, эндофтальмитом, панофталь-митом. К осложнениям трахомы также относятся острые и хрони­ческие конъюнктивиты, развивающиеся вследствие присоедине­ния вторичной бактериальной или вирусной флоры. Очень часто (до 80%) при трахоме наблюдаются заболевания слезных органов: дакриоадениты, дакриоциститы, каналикулиты, вызываемые воз­будителем трахомы в сочетании с вторичной микрофлорой.

ДИАГНОСТИКА

Клинический диагноз трахомы может быть выставлен при на­личии как минимум двух из четырех следующих кардинальных признаков болезни:!) гиперплазированные лимфоидные фолликулы на конъюнктиве верхних век; 2) фолликулы в верхней части края роговицы или их последствия (глазки Бонне, ямки Губерта); 3) типичные рубцы конъюнктивы; 4) паннус, более выраженный в верхней части лимба. В эндемичных очагах достаточно одного признака. Дифференциальный диагноз, особенно при несовсем типичном течении болезни, необходимо проводить с другими ос­трыми фолликулярными конъюнктивитами: аденофарингоконъюн-ктивальной лихорадкой, эпидемическим кератоконъюнктивитом, острым герпетическим кератоконъюнктивитом, фликтенуллярным конъюнктивитом, токсическим фолликулярным конъюнктивитом, весенним конъюнктивитом, поражением глаз, обусловленным ви­русами герпеса.

Трахому IV стадии необходимо дифференцировать с послед­ствием ожогов конъюнктивы и роговицы, а также с заболевания­ми, сопровождающимися образованием рубцов в конъюнктиве: пенфигуса конъюнктивы, дифтерии глаз, сухого конъюнктивита Шегрена, контагиозного моллюска.

Лабораторная диагностика включает в себя: 1) цитологическое исследование соскобов с конъюнктивы с одновременным обнару­жением С. trachomatis; 2) выявление антигена методом флюорес­центной микроскопии; 3) выделение хламидий из коньюнктивы путем заражения куриных эмбрионов и перевиваемых культур клеток; 4) иммуноферментный анализ антигена; 5) выявление специфических антител в крови в РСК, РНГА, ИФА; 6) ДНК-ди­агностика.

Подспорьем в диагностике трахомы является тщательно со­бранный эпидемический анамнез.

ЛЕЧЕНИЕ

Основным в лечении трахомы является подавление в кратчай­шие сроки активности процесса и перевод болезни в незаразную, т.е. безопасную для окружающих стадию. Важная роль отводится предупреждению последствий, в том числе, возникших в период рубцевания.

Медикаментозная терапия должна быть комплексной и вклю­чать в себя антибактериальную, иммунокоррегирующую, обще­укрепляющую терапию и местное лечение, восстановление био-цеоноза слизистых.

При активных формах трахомы закладывают за веки 1 % тетра-циклиновую мазь 4—5 раз в день в течение 2—3 месяцев. Если имеют место остаточные явления, возможно использование мази 2—3 раза в день. Наряду с этим, больной должен получать в те­чение 3—4 недель непрерывным или прерывистым курсом ан­тибиотики: кларитромицин (клацид, биоксин) 0,5 г/сут, азитроми-цин (сумамед) 0,5 0,25 г/сут, рокситромицин (рулид) 0,3 г/сут, цип-рофлоксацины 0,5 1,0 г/сут, офлоксацин 0,4 0,8 г/сут, доксициклин 0,2 г/сут и другие, действующие на хламидии, антибиотики. Мест­ное лечение должно сочетаться с выдавливанием (экспрессией) трахоматозных фолликулов специальным пинцетом и, при необхо­димости, с другими формами хирургического вмешательства.

На фоне антибактериальной терапии проводится иммунокоррекция генноинженерными интерферонами или их индукторами (реаферон, реальдирон, роферон, интрон А, неовир, циклоферон и т.п.).

После отмены антибиотиков назначают биопрепараты, восста­навливающие биоценоз слизистых желудочно-кишечного тракта: бификол, бифидумбактерин, бифидок, жидкий бифидум, лакто-бактерин, бактисубтил и др.

Следующая страница (2/5)