Орнитоз - этиопатогенез, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

ОРНИТОЗ

Орнитоз — зоонозное природноочаговое заболевание, вызываемое С. psittaci, с воздушно-капельным механизмом передачи и характеризующееся общей интоксикацией, поражением легких и другими системными поражениями.

Термин «орнитоз» употребляют чаще всего в тех случаях, когда источником заболевания являются птицы, не относящиеся к семейству попугаев, а термин «пситтакоз» является предпочтительным родовым термином, обозначающим это заболе­вание в тех случаях, когда источником инфекции являются попугаи и птицы других семейств, родов, видов.

Впервые орнитоз описан в 1876 г. Юргенсеном (Т. Jurge-nsen), наблюдавшем 2-х больных с атипичной пневмонией, имевших контакт с больными попугаями. В 1879 г. Риттер (J. Ritter) и в 1882 г. Финклер (D.Finkler) сообщили о семейных вспышках заболевания, связанных с болезнью попугаев. Мо-ранж (A.Morange, 1895) предложил называть болезнь, возника­ющую в результате контакта с попугаями, пситтакозом. В 1929—1930 гг. в Европе возникла эпидемия пситтакоза, охватившая 12 стран, с летальностью 20—40%. Причиной болезни явились попугаи, завезенные из Южной Америки. Но вскоре в разных странах стали выявлять заболевания, связанные с зара­жением от голубей, чаек, снегирей, кур, уток, индеек и т.п. Клинически это заболевание напоминало пситтакоз, но протекало более легко и летальный исход был редкостью. Эту бо­лезнь Майер (K.F. Meyer) в 1912 г. предложил назвать орнито-зом. В 50-е годы было установлено, что пситтакоз и орнитоз это одно и тоже заболевание.

Орнитоз регистрируется во всех странах, преимущественно у лиц, профессия которых связана с птицами, или же у тех, кто содержит комнатных птиц. Частота заболеваний орнитозом на разных территориях неодинакова и зависит от распростране­ния орнитоза у птиц в данной местности. Заболевания могут приобретать характер эпидемических вспышек, но чаще регис­трируется спорадическая заболеваемость. По данным А.П.Ка­занцева (1996) на спорадические случаи орнитоза приходится 95—98% всей заболеваемости. Исследования Musso et al. (1991) показали, что 8% детей имеют антитела к С. psittaci, a среди членов семей, содержащих дома попугаев, антитела вы­являются в 37,5%. По нашим данным 24,5% работников птице­фабрик на Алтае имеют антитела к возбудителю орнитоза. Наиболее крупная из наблюдавшихся нами вспышек орнитоза с общим числом заболевших более 150 человек, была зарегис­трирована в 1981 г. в одном из городов Алтайского края.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель орнитоза — Chlamydia psittaci по основным биологическим свойствам, циклу развития отличается от дру­гих хламидий.

Возбудитель сохраняет жизнеспособность во внешней среде 2—3 недели, при температуре 37°С — 2 суток, при 4—6°С — в те­чение недели, при —20—30°С — до 10 месяцев, а при —70°С — в течение 2-х лет; после лиофилизации возбудитель сохраня­ется 5 лет и более. Кипячение убивает его в течение 5 минут, температура 80 °С — 10—15 минут, 5% раствор хлорамина, 3% раствор лизола, 0,5 % раствор бензилхлорфенола — в те­чение 3-х часов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Резервуаром и источником заражения являются домашние и дикие птицы. В настоящее время возбудитель орнитоза выделен более чем от 150 видов птиц. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашние птицы (особенно утки и индюшки), комнатные птицы (попугаи, волнистые попугайчики, канарейки и Другие мелкие певчие птицы) и, особенно, городские голуби, за­раженность которых колеблется в пределах 30—80%.

При непосредственном контакте или через голубей дикие пти-Цы заражают домашних птиц, что может привести к возникновению эпизоотии в птицеводческих хозяйствах или в изолированной популяции голубей. Не исключена трансовариальная передача возбудителей у птиц.

У голубей, уток и др. птиц орнитоз иногда протекает бес­симптомно с длительным выделением возбудителя. По значимос­ти для человека птиц, как источника инфекции, их можно рас­пределить следующим образом: от домашних птиц заражаются лица, занимающиеся обработкой тушек птиц или ухаживающие за птицами, главным образом в производственных, реже домаш­них условиях; сизые голуби; комнатные птицы, особенно попу­гаи и канарейки — источники заражения в бытовых условиях; от водоплавающих птиц чаще заражаются охотники.

При бытовом инфицировании наблюдаются спорадические заболевания, хотя могут быть и небольшие (обычно семейные) вспышки. Эти заболевания чаще встречаются в холодное вре­мя года. Семейные вспышки развиваются вскоре (через 1—2 недели) после приобретения инфицированных комнатных птиц. Если птицы уже длительное время находятся в квартире (свы­ше нескольких месяцев), то заражения от них не наступает, если не будет занесена инфекция с вновь приобретенными пти­цами или кормом.

Возбудитель выделяется птицами с фекалиями, отделяемым из носа: высохшие частицы слизи или фекалий, зараженные возбудителем, попадают на перья, пух, яйца, другие факторы передачи и смешиваются с пылью. Основные пути передачи инфекции — воздушно-пылевой и воздушно-капельный. Возмо­жен также и фекально-оральный механизм с пищевым путем пе­редачи (до 10% случаев).

Заболевают лица преимущественно среднего и старшего возраста, дети болеют значительно реже. Больные орнитозом опасности для окружающих не представляют. Описанные слу­чаи заражения от больных орнитозом (и даже небольшие вспышки), вероятно, были обусловлены не С. psittaci, а С. pneumoniae, которая имеет сходную клиническую симптоматику и может давать перекрестные реакции с возбудителем орнитоза.

Групповые заболевания орнитозом в птицеводческих хозяй­ствах чаще наблюдаются с мая по сентябрь, спорадические случаи могут регистрироваться в любое время года. Есте­ственная восприимчивость людей приближается к 100%.

Орнитоз широко распространен во всех странах мира, что связано с миграцией птиц. Часто орнитоз не распознается и проходит под диагнозом пневмония, тем более что преобладают ти­пичные пневмонические формы болезни. При специальном ис­следовании на орнитоз в разных странах (Болгария, Голландия, США, Германия и др.) установлено, что 10—20% острых пневмо­ний имеют орнитозную этиологию. В Москве орнитоз был выяв­лен у 18,4% больных острыми пневмониями, в Санкт-Петербурге — у 33% (Ремезов А.П. и соавт, 1995).

ПАТОГЕНЕЗ

В организм человека возбудитель проникает преимуществен­но через слизистую оболочку органов дыхания. Инфицирование происходит при вдыхании пыли, содержащей хламидии (высохшие частички испражнений птиц, а также выделений из клюва, загряз­ненные частички пуха и др.). Глубина проникновения в респира­торный тракт зависит от величины частиц. Крупные оседают в бронхах, мелкие достигают бронхиол и мелких бронхов, а при диаметре частиц 5 мкм и меньше они свободно достигают аль­веол. Причем, наиболее интенсивное размножение возбудителя отмечено в альвеолярном эпителии.

Поражения верхних дыхательных путей при орнитозе отсут­ствуют, однако в бронхах, по данным бронхоскопии и исследова­ния биоптатов, изменения выявляются довольно рано. Возбуди­тель адсорбируется на поверхности эпителиальных клеток, затем проникает в клетку (путем фагоцитоза или пиноцитоза), где и на­чинается размножение.

После завершения цикла развития хламидии и накопления их в пораженных клетках, происходит разрыв последних с повреждени­ем клеточной мембраны. Вместе с содержимым клетки возбуди­тель проникает в лимфу. С током лимфы он достигает ближайших лимфатических узлов, вовлекая их в патологический процесс. За­тем через грудной лимфатический проток проникает в кровь. В крови С. psittaci могут находиться до 7—10 дня болезни. С током крови возбудитель заносится в различные органы и системы, вы­зывая их поражение и формируя вторичные очаги. Наиболее час­то поражаются печень, селезенка, головной мозг, миокард и др.

С циклом развития и количеством попавших в органы дыхания хламидии связана и продолжительность инкубационного периода.

Обнаружение возбудителя орнитоза в крови с первых дней болезни, выраженные симптомы интоксикации без каких либо органных поражений указывают на важность вирусемии для на­чального периода болезни. Синдром интоксикации может быть обусловлен или токсическим влиянием самого возбудителя, или вырабатываемого им токсина. В дальнейшем циркуляция хлами-дий в крови поддерживается из вторичных очагов.

Пневмония при орнитозе всегда первична. В эксперименте на различных животных, в том числе и на обезьянах, показано, что пневмония может развиваться лишь при заражении через дыха­тельные пути. При других методах инфицирования (п/к, в/в, в мозг, в полость брюшины, алиментарно) возникает заболевание, но протекает без пневмонии.

При алиментарном заражении внедрение хламидий происходит в область тонкого кишечника. Однако, эпителий кишки не является достаточно подходящим для репродукции, и существенных измене­ний кишечника не происходит. Возбудитель проникает в кровь, по­ражает ряд органов и систем, обусловливая развитие атипичних форм орнитоза, протекающих без пневмонии.

При хорошей реактивности организма, особенно у молодых лиц, заражение возбудителем орнитоза не ведет к клиническим проявлениям болезни. Отмечается лишь нарастание титра антител, свидетельствующее о бессимптомной (инаппарантной) инфекции. У большинства больных очищение организма от возбудителя про­исходит в течение нескольких лет, что связано с длительным перси-стированием хламидий в организме (до 8 лет). В этих случаях раз­виваются хронические формы орнитоза. Может наслоиться вто­ричная бактериальная инфекция, однако основные изменения обусловлены самой хламидией.

При остром орнитозе уровень антител в сыворотке крови (по данным РСК) начинает снижаться уже со второго месяца от нача­ла болезни. При хронических формах антитела сохраняются в те­чение нескольких лет, что связано с длительным персистировани-ем хламидий в организме. Сохранение возбудителя в организме при отсутствии или слабой выраженности имммунитета приводит к новой генерализации процесса с прорывом возбудителя в кровь, иногда с формированием новых очагов инфекции, или обострению ранее имевшегося процесса. В этих случаях можно говорить о нестерильном иммунитете. В результате перенесенной острой инфекции иммунитет кратковременный и нестойкий, что обусловливает частое возникновение рецидивов, переход болезни в хроническую форму, повторные заболевания, иногда через ко­роткий промежуток времени после первичного (через 0,5—2 года).

КЛИНИКА

Инкубационный период при орнитозе колеблется от 5 до 30 дней (чаще 10—12 дней).

Наиболее часто в настоящее время используется классифика­ция орнитоза, предложенная А.П.Казанцевым (1973). В соответ­ствии с этой классификацией выделяют: А. Острый орнитоз.

1.Типичные (пневмонические) формы (легкая, средней тя­жести и тяжелая);

2. Атипичные формы:

а)       менингопневмония (среднетяжелая, тяжелая);

б)       орнитозный менингит (среднетяжелый, тяжелый);

в)       орнитоз без поражения легких (легкая, средней тяжести и тяжелая формы);

3. Бессимптомная (инаппарантная) форма. Б. Хронический орнитоз.

1. Хроническая орнитозная пневмония;

2. Хронический орнитоз без поражения легких.

В. Посторнитозная хроническая неспецифическая пневмония.

Как и любая другая классификация, эта классификация имеет свои недостатки, но вполне приемлема для практическо­го использования.

Типичные формы орнитоза

Продромальные явления не характерны для орнитоза. В по­давляющем большинстве случаев орнитоз начинается остро. Боль­ные нередко отмечают не только день, но иногда и час начала за­болевания. Среди полного здоровья и хорошего самочувствия обычно во второй половине дня с ознобом повышается темпера­тура тела и появляются признаки общей интоксикации. Озноб разной выраженности наблюдается почти у всех больных. Темпе­ратура тела повышается быстро и в течение 1—2 суток достигает максимального уровня. С первых часов болезни появляется сла­бость, разбитость, адинамия и уже к концу первых суток больные, как правило, ложаться в постель. Жалобы больного в этот период носят общетоксический характер. Почти все больные отмечают головную боль, которая чаще локализуется в лобно-теменной об­ласти. Боль обычно постоянного характера, временами усилива­ется, временами ослабевает, реже носит острый распирающий или пульсирующий характер. По интенсивности она чаще средней выраженности или сильная. Она не связана с движением глазных яблок, нет боли в надбровных дугах, как это бывает при гриппе. Аппетит понижен почти у всех больных. Примерно у половины больных появляются ломящие боли в мышцах туловища и конеч­ностей, некоторые больные характеризуют их как ломящие боли во всем теле. Следует особенно подчеркнуть редкость симптомов, указывающих на поражение верхних дыхательных путей (насморк, заложенность носа, сухость и першение в горле, боли при глота­нии, осиплость голоса, гиперемия зева). В первые дни болезни нет также и признаков, указывающих на поражение легких и плев­ры (кашель, одышка, боли в боку). Признаки поражения легких появляются позже на фоне общетоксических симптомов.

При осмотре больных в первые дни болезни отмечается высо­кая температура тела (у большинства она выше 39°С), кожа лица бледная, у некоторых больных появляется герпетическая сыпь (у 2—3%). Состояние больных соответствует температуре, больные заторможены. Печень и селезенка в первые дни болезни еще не увеличены. Таким образом, у больных орнитозом в первые дни болезни, кроме лихорадки и общетоксических симптомов, каких-либо органных изменений выявить не удается. Без учета эпидеми­ческих данных ранняя диагностика орнитоза представляет значи­тельные трудности.

В последующие дни интоксикация и лихорадка удерживаются на том же уровне или несколько возрастают. На этом фоне появ­ляются признаки поражения органов дыхания, чаще это бывает на 2—4 день болезни. Появляется умеренный кашель. Он может быть сухим или с отделением вязкой слизистой мокроты. Реже мокрота бывает слизисто-гнойная или кровянистая (у 15%). При­мерно у половины больных появляются боли в груди, они обыч­но колющие, связаны с актом дыхания и носят плевральный ха­рактер. В это же время появляются и физикальные признаки пневмонии, которая локализуется в основном в нижних долях, правая доля поражается значительно чаще, чем левая.

К концу первой недели у многих больных (у 70%) начинает оп­ределяться увеличение печени, реже увеличение селезенки. Желту­ха не отмечается (орнитозные гепатиты наблюдаются крайне ред­ко). Напряженная интоксикация держится до 7—10 дня болезни, за­тем начинает постепенно уменьшаться, хотя изменения в легких и со стороны других органов (увеличение печени, селезенки и др.) еще сохраняются. Температура тела снижается чаще в виде корот­кого лизиса. После нормализации температуры тела самочувствие больного еще долго остается плохим. Больные отмечают слабость, даже небольшая физическая нагрузка их утомляет, сохраняются ве-гето-сосудистые расстройства, остаточные изменения в легких по данным рентгенографии, гипотония, глухость сердечных тонов.

В период ранней реконвалесценции (при отсутствии адекват­ной этиотропной терапии) у 15—20% больных наступает рецидив заболевания с новой волной лихорадки и обострением имеющих­ся или появлением новых воспалительных очагов в легких. В це­лом, при средне-тяжелых и, особенно, при тяжелых формах орни­тоза реконвалесценция происходит медленно и полное восстанов­ление сил наступает лишь через 2—2,5 месяцев.

У некоторых больных орнитоз может принять хроническое те­чение. Длительность и выраженность отдельных симптомов зависит от клинической формы орнитоза. При легком течении симп­томы интоксикации выраженны умеренно. Лихорадка длится не­сколько дней (не более 1 недели), хотя температура тела также по­вышается чаще до 39°С. Остаточные изменения в легких при рен­тгенологическом исследовании сохраняются долго. При тяжелых формах интоксикация выступает на первый план и не соответ­ствует относительно умеренным изменениям в легких. Лихорадка неправильного типа с большими суточными размахами, с повтор­ными ознобами и потами, с тенденцией к волнообразности тече­ния. Снижение температуры тела происходит литически. Лихорад­ка при тяжелых формах длится 3—4 недели.

Схематически, если иметь в виду среднетяжелую пневмони­ческую форму орнитоза, заболевание можно разделить на следу­ющие периоды:

1) инкубационный, который чаще продолжается 10—12 дней;

2) начальный (до появления изменений в легких) продолжи­тельностью 2—4 дня;

3) период разгара длительностью 6—12 дней;

4) период реконвалесценции, длящийся до 1,5—2 месяцев.

Атипичные формы орнитоза

Атипичное течение острого орнитоза может проявляться ме-нингеальным синдромом на фоне орнитозной пневмонии (ме-нингопневмония). Обычно менингеальный синдром развивается в конце 1-ой начале 2-ой недели заболевания. Менингопневмония сочетает все признаки пневмоничной формы орнитоза с карти­ной серозного менингита. Заболевание протекает в среднетяже-лой и тяжелой формах (легкого течения не наблюдалось). Выздо­ровление идет медленно. Длительно сохраняется астенизация.

Орнитозный менингит — одна из атипичных форм острого орнитоза. Встречается нечасто, составляя 1—2% всех заболеваний острого орнитоза (вероятно, таких больных значительно больше, так как больные серозными менингитами редко обследуются на орнитоз). Начинается остро с повышения температуры тела и по­явления симптомов интоксикации. В течение ближайших 2—4 су­ток (реже через 6—8 дней) присоединяются менингеальные симп­томы (сильная головная боль, ригидность мышц затылка, симпто­мы Кернига, Брудзинского и др.). Изменения в легких при этой форме орнитоза не наблюдются.

При спиномозговой пункции жидкость вытекает под давлени­ем: в ликворе отмечается умеренный цитоз (до 300—500 клеток в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов), содержание белка умерен­но увеличено. Заболевание протекает длительно. Лихорадка имеет нередко волнообразное течение и сохраняется 3—4 недели. Сана­ция спиномозговой жидкости наступает через 5—6 недель и поз­же. Стойких резидуальных явлений со стороны ЦНС после орни-тозного менингита не наблюдается.

Орнитоз без поражения легких начинается остро с повыше­ния температуры тела (обычно выше 39 °С) и появления призна­ков общей интоксикации. Больные жалуются на головную боль, понижение аппетита, задержку стула, иногда ломящие боли во всем теле. К концу 1-ой недели определяется увеличение печени и селезенки. Даже при самом тщательном обследовании (клини­ческом и рентгенологическом) поражений органов дыхания выя­вить не удается. Эта форма напоминает тифопаратифозное забо­левание, однако не бывает розеолезной сыпи; посевы крови и ре­акция агглютинации дают отрицательные результаты. В перифери­ческой крови — нормоцитоз или умеренная лейкопения, СОЭ по­вышена до 20—40 мм/ч. Данная форма орнитоза является резуль­татом алиментарного заражения. При таком механизме заражения могут возникать заболевания разной тяжести, но при всех по тяже­сти формах отсутствуют признаки поражения легких. На эту фор­му приходится около 10% всех случаев орнитоза.

Инаппарантная форма острого орнитоза протекает без каких-либо клинических проявлений. Обнаруживается во время эпиде­мических вспышек в очаге инфекции. На эту форму приходится около 30% от общего числа инфицированных во время вспышек. Проявляется в нарастании титров противоорнитозных антител. Титры антител сохраняются несколько месяцев, тогда как аллерги­ческая перестройка организма может выявляться в течение ряда лет. Вероятно, этим объясняется наличие положительных реакций с орнитозным аллергеном у здоровых лиц, которые ранее не бо­лели клинически выраженными формами орнитоза.

Хронические формы орнитоза

Хроническая орнитозная пневмония развивается при отсут­ствии адекватной терапии у 10—15% больных острым орнитозом. Хронические формы могут возникать как после пневмонических, так и после атипичных форм острого орнитоза. При отсутствии этиотропной терапии или неправильном лечении орнитознс-и пневмонии (сульфаниламиды, стрептомицин, пенициллин) выздоровление не наступает, и заболевание переходит в хроническую форму и характеризуется вялым длительным течением со сменой обострений и ремиссий. Хроническая орнитозная пневмония, как правило, сопровождается симптомами спастического бронхита. Характерны субфибрилитет, симптомы хронической интоксика­ции, астенизация. Заболевание протекает волнообразно с чередо­ванием ухудшений и ремиссий, однако полного здоровья между обострениями не наблюдается.

При этом больной сохраняет трудоспособность, и лишь в период обострения и декомпенсации процесса необходимо стационарное лечение. Заболевание может продолжаться 3—5 лет и более, затем процесс стихает, оставляя после себя очаги пневмосклероза.

Хронический орнитоз без поражения легких. При этой форме болезни длительно сохраняется общая слабость, адинамия, астени­ческий синдром, раздражительность, снижение интереса к жизни. Заболевание характеризуется длительным субфибрилитетом, рас­стройством сна, вегето-сосудистыми расстройствами. Могут от­мечаться гипотония, приглушенность тонов сердца, изменения на ЭКГ, акроцианоз, мраморность окраски кожи, гипергидроз ладо­ней, тремор век, пальцев. Увеличение печени и селезенки, по сравнению с пневмонической формой хронического орнитоза, встречается довольно часто. В периферической крови тенденция к лейкопении, СОЭ нормальная или несколько ускорена. Особен­ностью этой формы является отсутствие изменений со стороны органов дыхания.

При длительном (свыше 6 месяцев) персистировании С. psittaci и при отсутствии клинической симптоматики можно говорить о ла­тентной форме орнитоза.

В классификацию хронических форм орнитоза включена по-сторнитозная неспецефическая хроническая пневмония. Возника­ет сомнение в необходимости выделения этой патологии в каче­стве самостоятельной формы, так как здесь орнитоз выступает лишь в роли пускового фактора. Как и после других вирусных бо­лезней (грипп, корь и т.п.) могут развиться пневмонии, обуслов­ленные бактериальной флорой, так и при орнитозе может насло­иться бактериальная инфекция с хроническим поражением лег­ких. Здесь возбудитель орнитоза уже не играет никакой роли в поддержании процесса. Эти пневмонии,необходимо дифференци­ровать от хронических орнитозных пневмоний, что особенно важ­но при проведении адекватной терапии.

Рецидивы орнитоза, по сводным данным различных авторов, наблюдались у 21% больных. Рецидивами следует считать лишь те случаи, когда между двумя лихорадочными волнами имеется пе­риод апирексии не менее 2 суток, повышение температуры тела при второй волне не менее чем 38 °С и длительность второй вол­ны не менее 2 суток. Это позволяет отграничить рецидивы от обострения заболевания и негладкого течения в период реконва-лесценции. По нашим данным, длительность первой лихорадоч­ной волны в среднем равнялась 9,4 дням, апирексии — 8,6 дням, и вторая волна (т.е. рецидив болезни) продолжалась 4 дня. Лишь у одного больного было 2 рецидива. После усовершенствования методов лечения больных орнитозом мы рецидивов больше не наблюдали.

Осложнения при орнитозе могут быть обусловлены возбу­дителем, а также наслоившейся вторичной инфекцией. В каче­стве осложнений наиболее часто упоминаются миокардит, тромбофлебиты, гепатит, эмпиема, гнойный отит, невриты. Наиболее опасными, которые могут привести к летальному ис­ходу, являются миокардит с развитием ОСН, тромбофлебиты с последующей ТЭЛА, гепатит.

Осложнения со стороны нервной системы (энцефалит, энце-фаломенингит, инфекционный психоз, поражение периферичес­ких нервов) протекают относительно благоприятно.

В качестве редких осложнений описаны острый панкреатит, арахноидит, эмпиема, абсцесс легкого, отек легких, синуситы, перикардиты, иридоциклиты. В настоящее время многие микроос­ложнения (гнойный отит, паротит, эмпиема и др.) потеряли пре­жнее значение и почти не встречаются, что связано с широким при­менением антибиотиков и более легким течением болезни.

Орнитоз у беременных не приводит к порокам развития или к внутриутробному инфицированию плода. Тяжелые (значительно реже среднетяжелые) формы болезни, особенно в первые месяцы беременнности, могут приводить к самопроизвольным абортам.

ДИАГНОСТИКА ОРНИТОЗА

Распознование орнитоза возможно на основании клинических данных с учетом эпидемиологических предпосылок. Необходимо учитывать контакты с домашними птицами (работники птицефаб­рик, мясокомбинатов, владельцы домашней птицы), дикими пти­цами (охотники), комнатными птицами (особенно волнистыми попугайчиками и попугаями), городскими голубями и т.д. При групповых профессиональных заболеваниях диагностика не вызы­вает затруднений, в отличие от спорадических случаев, при кото­рых клиника может напоминать течение многих других инфекци­онных заболеваний.

Для легочных форм орнитоза характерно острое начало с бы­стрым повышением температуры тела до 39 °С и выше, с обще­токсическими проявлениями. В первые дни нет еще признаков поражения легких. Присоединение симптомов пневмонии не со­провождается усилением интоксикации. Обращает на себя внима­ние несоответствие между относительно небольшими изменения­ми в легких и резко выраженными проявлениями интоксикации. Характерно увеличение печени у большинства больных. Для диаг­ностики важно, что у больных с легочными формами орнитоза ни в начальном периоде (до развития пневмонии), ни в разгаре болезни нет признаков поражения верхних дыхательных путей (ри­нита, фарингита, ларингита, трахеита). Это существенное отличие от острой пневмонии, связанной с инфекцией вируса гриппа, па­рагриппа, аденовирусами, респираторно-синцитиальным виру­сом, а также с микоплазмозом. Легочные формы орнитоза проте­кают более длительно, чем пневмонии других этиологии; при них могут наблюдаться рецидивы, поздние миокардиты (на 3—5 неде­ле). Имеет значение изменение крови. Для орнитоза характерны лекопения или нормоцитоз (небольшой лейкоцитоз наблюдается очень редко и бывает обусловлен наслоившейся бактериальной инфекцией), рано повышается СОЭ. Диагностическое значение имеет и то, что обычно проводимая при пневмониях терапия (пе­нициллин, стрептомицин, сульфаниламидные препараты) не дает значительного эффекта.

Легочные формы орнитоза необходимо дифференцировать от острых бактериалльных пневмоний (включая легионеллез), тубер­кулеза легких, лихорадки КУ, глубоких микозов, (аспергиллез, но-кардиоз, кокцидиозный микоз, гистоплазмоз), рака легкого, в на­чальный период — от тифопаратифозных заболеваний, бруцелле­за, лептоспироза.

Менингеальные формы орнитоза следует дифференцировать от серозных менингитов другой этиологии (туберкулезного, энте-ровирусного, паратитного, лимфоцитарного хориоменингита и Др.). Наиболее трудна дифференциальная диагностика орнитоза от заболеваний, обусловленных С. pneumonia, тем более, что они имеют сходную антигенную структуру, что проявляется в пере­крестных серологических реакциях.

Основным методом специфической лабораторной диагностики является серологическая диагностика, основанная на использова­нии иммунологических методов: РСК, РТГА, ИФА. Антитела в этих реакциях начинают выявляться с 10 дня болезни. Диагностический титр для РСК — 1:16 — 1 : 32, для РТГА — 1 : 512 и выше или на­растание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток. Наиболее достоверным подтверждением диагноза ор-нитоза является выделение культуры из крови или мокроты путем заражения белых мышей или куриных эмбрионов, однако это воз­можно лишь в специальных лабораториях. Со 2—3 дня болезни воз­можна постановка внутрикожной пробы с орнитином, который вво­дится внутрикожно 0,1 мл. Реакция читается через 24—48 часов. По­ложительной считают реакцию, если гиперемия и отек 3 см в диа­метре. Она может сохраняться 2—3 года после выздоровления.

ЛЕЧЕНИЕ

Наиболее эффективными этиотропными препаратами являют­ся антибиотики тетрациклинового ряда. Назначают тетрациклин по 0,4—0,5 г 4 раза в сутки или же доксициклин 0,2 г в сутки. Длительность курса антибиотикотерапии определяется тяжестью и течением заболевания. Если клинические проявления орнитоза исчезли, также как и другие признаки орнитоза, то антибиотики можно отменить через 5 дней после нормализации температуры. К этим признакам относятся: стойкие клинические изменения в легких, субфибрилитет, повышенная СОЭ без тенденции к норма­лизации, отсутствие уменьшения размеров печени и селезенки. При сохранении патологии в легких антибиотики отменяют на 9— 12 день нормальной температуры. При непереносимости тетра-циклинов, а также при лечении беременных женщин назначают эритромицин (по 0,25 г через 6 часов в течение 5—10 дней со времени нормализации температуры тела). Макродиды (эритро­мицин, азитромицин, кларитромицин, спирамицин, рокситроми-цин и др.) являются препаратами выбора при лечении орнитоза.

Длительная антибиотикотерапия предупреждает рецидивы и переход болезни в хроническую форму. Преждевременная отмена антибиотиков и неадекватная терапия способствуют появлению рецидивов и хронизации процесса. Назначают достаточное коли­чество витаминов, длительную оксигенотерапию увлаженным О₂ с помощью носовых катетеров (по 45—60 минут 4—6 раз в сутки во время лихорадочного периода). Рекомендуют лечебную физ­культуру, преимущественно дыхательную гимнастику, упражне­ния для больных с поражением легких. Используют также бронхо-расширяющие средства. При затянувшихся и хронических формах орнитоза хорошие результаты дают дополнительные назначения вакцинотерапии. В качестве вакцины можно использовать орни-тозный аллерген, разведенный изотоническим раствором NaCl (1 : 3), который вводят в/к, начиная с 0,1 мл в 3 места (на предпле­чье), затем, прибавляя каждый день по одному введению, на 8-й день вводят по 0,1 мл в 10 мест.

Прогноз благоприятный. При современных методах лечения летальность составляет 2—3%. Возможны рецидивы и хронизация процесса.

Диспансерное наблюдение за переболевшими осуществляет­ся кабинетом инфекционных заболеваний поликлиники в тече­ние 2 лет.

Клиническое обследование проводится в первый год через 3 ме­сяца, затем 1 раз в год. При этом 1 раз в 6 месяцев проводится флю-рография и ставится РСК с орнитозным антигеном. При необходи­мости — консультации пульмонолога, невропатолога, кардиолога.

ПРОФИЛАКТИКА И  ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Профилактика включает в себя комплекс санитарно-ветери-нарных мероприятий в птицеводческих хозяйствах, птицефабри­ках, питомниках, зоопарках; осуществление карантинных мер при ввозе в страну из других территорий декоративных и хозяйствен­ных птиц. На птицеводческое хозяйство, где выявлено заболевание орнитозом, накладывается на 6 месяцев ограничение, а больных птиц уничтожают. За людьми, подвергшимися риску заражения, устанавливают медицинское наблюдение в течение месяца. В оча­ге проводят заключительную дезинфекцию. Экстренная профилак­тика проводится в течение 10 дней доксициклином по 0,2 г 1 раз в сутки или же тетрациклином по 0,5 г 3 раза в сутки. Необходимо регулирование численности голубей и ограничение контакта с ними. На каждый случай болезни подается экстренное извещение в территориальный центр санэпиднадзора.

Специфической профилактики орнитоза не разработано.

(c) В.М.Гранитов, 2002

Дата публикации: 2005-06-05 (2996 Прочитано)