Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика

Заболевания, вызываемые C.pneumoniae, получили название пневмохламидиоз. Однако этот возбудитель способен поражать не только органы дыхания, но и другие органы и системы. Мы счи­таем, что более правильно говорить о заболеваниях, вызываемых С. pneumoniae, протекающих с поражением органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, тем более, что понятие "респира­торный хламидиоз" нередко используют при описании пневмоний и бронхитов, обусловленных С. trahomatis, у детей.

ЭТИОЛОГИЯ

В 1983 г. американскими учеными из смыва носоглотки боль­ного ОРЗ был выделен инфекционный агент AR-39, который ока­зался идентичным выделенному с конъюнктивы ребенка в 1965 г. на острове Тайвань микробному агенту TW-183. В дальнейшем этот возбудитель стал именоваться TWAR (The Taiwan Acute Respiratory agenty), был отнесен к хламидиям и получил видовое название С. pneumoniae. К этому виду хдамидий относят также штаммы IOL -207, КА, CWL, однако основную роль в патологии человека играет штамм TWAR.

С. pneumoniae обладает рядом свойств, общих для всего рода хламидий, но имеет и некоторые отличия. В частности, внутриклеточные включения по морфологии несколько отлича­ются от таковых других хламидий. Расширенное периплазмати-ческое пространство придает ЭТ возбудителя не сферическую форму, а форму груши. ДНК этого вида хламидий в 90% явля­ется специфической и лишь в 10% общей с другими хламидиями. В РСК дает перекресные реакции с C.trachomatis и C.psittaci, но в реакции микроиммунофлюоресценции отлична от них.

По данным Wiedman-Al-Ahmad М. et al. (1987) у С. pneumo­niae, в отличие от других видов хламидий, имеется белок 54-кДа, который играет определенную роль в патогенезе заболевания. Антитела к этому белку, вероятно, причастны к формированию иммунитета.

Возбудитель малоустойчив во внешней среде, высоко чув­ствителен к обычным дез. веществам, действию физических и хи­мических факторов. При +4°С в транспортной среде сохраняется в течение суток, повторное замораживание и оттаивание действу­ет на C.pneumoniae губительно. Культивируется возбудитель на культуре клеток и куриных эмбрионах и чувствителен к тетрацик-линам, макролидам, фторхинолонам.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Открытие заболеваний, обусловленных C.pneumoniae, как и воз­будителя, было связано с расшифровкой эпидемических вспышек пневмоний, наблюдавшихся в организованных коллективах (интер­наты, воинские части) в конце 70-х начале 80-х годов в Финляндии. Вначале клинические проявления этих вспышек рассматривали как легкие формы атипичной пневмонии орнитозной природы. Вспышки длились несколько месяцев. Среди военнослужащих боле­ли молодые люди, а среди гражданского населения наибольшая за­болеваемость была в возрастной группе 20—49 лет. С помощью РСК и реакции микроиммунофлюоресценции была доказана этио­логическая роль С. pneumoniae в возникновении этих вспышек (Ка­занцев А.П., 1996).

Заболевания, вызываемые C.pneumoniae, абсолютный ант-ропоноз. Источником инфекции являются больные люди с мани­фестными и бессимптомными формами заболевания. Пожалуй, последние выступают в роли источника гораздо чаще. Возбуди­тель выделяется во внешнюю среду с отделяемым из носоглотки при кашле, чихании, разговоре. Механизм передачи возбудите­ля — воздушно-капельный, механизм заражения — аспирацион-ный. Восприимчивость к инфекции, вероятно, высокая, о чем го­ворит обнаружение антител к данному возбудителю на различ­ных территориях или в той или иной популяции.

Karvonen Н. et al. (1994) провели серологические обследова­ния в разных регионах Финляндии у 2342 человек в возрасте от 25 до 59 лет с целью выявления антцтел IgG к С. pneumoniae. Авторы установили, что уровень заболеваемости на Юго-Западе за 1982— 1987 годы увеличился с 55% до 63%, а на Востоке с 41% до 59%; наиболее часто болели мужчины в возрасте 43—59 лет. Niap et al. (1996) сравнили распространяемость антител к С. pneumoniae у раз­личных групп населения (работники птицефермы, больные ЗППП, пациенты с бронхитами и пневмонией и "обычные" люди) в Китае. Определялись антитела класса IgM и IgG. В контрольной группе ("обычные люди") антитела IgM выявлены у 61,5% обследованных, что не отличалось от частоты их обнаружения у лиц с патологией органов дыхания. С возрастом частота серопозитивных лиц увели­чивалась. Обнаружение антител IgM авторы расценивали как реин-фекцию. По данным Leinonen M. (1994) очень редко антитела обна­руживаются у детей до 5 лет, несколько чаще у подростков и к 20— 30 годам они выявляются более чем у 50% обследованных.

Инфекция, вызванная С. pneumoniae, наиболее часто регист­рируется у мужчин среднего и пожилого возраста, причем инфи­цирование происходит в детстве (в густонаселенных районах) или во время службы в армии с дальнейшей тенденцией к хронизации процесса. Через 10—50 лет после первичного инфицирования мо­гут развиться тяжелые осложнения, связанные с поражением со­судов. По данным Karvonen Н. et al. (1994) существует корреляци­онная связь между курением и инфицированностью С. pneumo­niae. По-видимому, заболевания, обусловленные С. pneumoniae, широко распространены во всем мире. В разных странах антитела к этому виду хламидий выявлялись среди здоровых в 40—70%. Данный вид хламидий обнаруживают примерно у 25% больных ОРЗ. На примере США и Финляндии 10% случаев эпидемичной пневмонии и до 50% эпидемической, около 5% случаев бронхита, 2% — фарингита обусловлены именно этим возбудителем (Мар­тынов В.Р., КолковаН.И., Шаткин А.А., 1997).

Essig A. et al. (1997) сообщили, что С. pneumoniae могут жить не только в человеческих клетках, но и в амебах. Авторы исследо­вали внутриклеточное размножение и выживаемость этого вида хламидий в Acanthamebae castellanii, используя культуру клеток и методы иммунофлюоресцентной и электронной микроскопии. Ре­зультаты исследования показали, что амебы способствуют выжи­ванию С. pneumoniae и могут служить в качестве их дополнитель­ного резервуара.

Входными воротами возбудителя инфекции являются верх­ние дыхательные пути. Возбудитель поражает слизистые оболоч­ки верхних отделов респираторного тракта, глотки, придаточных пазух носа с возможным дальнейшим проникновением его в кровь, развитием симптомов интоксикации и поражения сосудов. Не исключается размножение хламидий в эндотелии сосу­дов и повреждение ими эндокарда.

Sheme-Avni I., Lieterman D. (1995) описали патомеханизм дей­ствия С. pneumoniae на функцию ворсинчатого эпителия бронхов и установили, что возбудитель полностью обездвиживает ворсин­ки в течение 48 часов после заражения, чего не наблюдается при поражении респираторного тракта другими хламидиями. Как и при других хламидиозах, возможно длительное персистирование C.pneumoniae в организме с развитием хронической инфекции в виде бронхиальной астмы, хронического астматического бронхита (Казанцев А.П, 1996).

Emre U. et a]. (1995) доказали, что продукция специфических IgE к С. pneumoniae является ведущим механизмом в развитии бронхиальной астмы.

Нахождение хламидий в альвеолярных макрофагах и/или клетках эндотелия сосудов способствует их выходу в кровь с последующей циркуляцией (Leinonen M., 1993). При этом структурные компоненты хламидий, в частности, липополисахариды, индуцируют синтез цито-кинов, что приводит к хроническому воспалению сосудистого эндо­телия (Per-Amders Mardh, 1995). Jaydos К. et al. (1996) изучили воз­действие С. pneumoniae на различные типы клеток: макрофаги кро­ви, тканевые макрофаги, альвеолярные макрофаги, клетки эндотелия, гладкомышечные клетки аорты. Оказалось, что альвеолярные и тка­невые макрофаги инактивируют возбудителя через 96 часов. А в эн-дотелиальных клетках аорты и артерий (легочной и пупочной) хлами­дий накапливались. Также инфицированы были гладко-мышечные клетки аорты и артерий. Размножение (in vitro) С. pneumoniae в мак­рофагах, эндотелии и гладкомышечных клетках подтверждает гипоте­зу о способности возбудителя инфицировать эти клетки и участво­вать в образовании атеромы in vivo. По данным морфологических исследований, проведенных в Финляндии и США, при остром ин­фаркте миокарда в 70% случаев были обнаружены хламидийные LPS в атеромах коронарных артерий и аорты.

Saikku Р.(1993) и Grayston J.Т. (1993) выявили статистически значимую связь между частотой обнаружения антител к С. pneumoniae и атеросклерозом коронарных и каротидных арте­рий. Формирование клеточного и гуморального иммунитета к С. pneumoniae у мужчин с ишемической болезнью сердца можно считать пусковым механизмом атеросклеротического поражения коронарных сосудов ( Halme S. et al., 1997).

Dahlen A.H. et al. (1995) отмечают, что высокий уровень липопротеидов в крови при атеросклерозе, сахарном диабете, рев­матоидном артрите и почечной патологии способствует развитию аутоиммунных реакций. Было доказано, что аутоиммунный про­цесс запускается С. pneumoniae, особенно у лиц с унаследованным генотипом — HLA II класса,, в частности, связь между уровнем липопротеидов и HLA II класса генотипа была выявлена у мужчин с ранней ишемической болезнью сердца.

На фоне хронических процессов, наряду с персистированием возбудителя, могут длительно сохранятся и антитела. Имеются сооб­щения, указывающие на возможную этиологическую роль С. pneumoniae в развитии реактивного артрита ( Braun J. et al., 1994). Норвежские авторы наблюдали вторичную узловатую эритему пос­ле пневмонии, вызванной С. pneumoniae, и рекомендуют у пациен­тов с узловатой эритемой исключить хламидийную инфекцию.

Нередко хламидийная инфекция, особенно респираторного тракта, сочетается с вирусной или бактериальной инфекцией, вызываемой многочисленными возбудителями ОРЗ. Иммуни­тет, его напряженность и длительность, при инфекции, вызван­ной C.pneumonae, находится в стадии изучения.

КЛИНИКА

Продолжительность инкубационного периода точно не извес­тна, но исходя из растянутости эпидемических вспышек во време­ни, можно предположить, что он довольно длителен.

Заболевания, вызываемые С. pneumoniae, могут протекать в острой и хронической формах.

Клинические формы острого заболевания: бессимптомная (латентная), назофарингеальная и пневмоническая.

Хронический процесс проявляется в легочной (бронхиаль­ная астма, хронический астматический бронхит) и сердечно-со­судистой (коронарная болезнь, эндокардиты) формах.

Острые формы инфекции чаще встречаются в детском и мо­лодом возрасте, хронические — среди пожилых (Karvonen H., Saikki P., 1995).

ОСТРЫЕ ФОРМЫ

БЕССИМПТОМНАЯ ФОРМА. Характеризуется носительством возбудителя при отсутствии клинических проявлений болезни. В первое время этот процесс можно рассматривать как инаппарант-ную инфекцию, которая затем переходит в латентную у 70—90% инфицированных. Это может быть первично-латентное течение, т.е. без предшествующих клинических проявлений, и вторично-латент­ное — после исчезновения всех клинических и рентгенологических изменений. Продолжительность носительства может длиться до года и более. Выделение возбудителя на культуре клеток из носог­лоточных смывов возможно даже через год после исчезновения клинических проявлений острых форм болезни (Казанцев А.П., 1996). При длительном носительстве возможны рецидивы, как ран­ние (через 2 недели), так и поздние (через месяцы после нормали­зации температуры тела), а также формирование хронических форм болезни.

НАЗОФАРИНГЕАЛЬНАЯ ФОРМА. У 10—15% заболевание протекают по типу ОРЗ в виде ринита, фарингита. Чаще эта фор­ма встречается у взрослых. Болезнь длится несколько дней, пора­жения легких (клинические и рентгенологические) при этом от­сутствуют (Hargreaves J. Е. et al., 1994). Farholt S., Hausen P.S. (1986) описали семейную вспышку ОРЗ (6 человек), вызванную С. pneumoniae. Диагноз был подтвержден с помощью ПЦР и оп­ределения специфических антител. Заболевание протекало в лег­кой форме и характеризовалось поражением зева, явлениями ев-стахеита и длительным сухим кашлем.

ПНЕВМОНИЧЕСКАЯ ФОРМА. Начинается остро с повыше­ния температуры тела до 38—39 °С, болей в мышцах, суставах, го­ловной боли, иногда першения и болей в горле, насморка. С пер­вых дней болезни появляется сухой кашель, иногда (редко) кашель со скудной слизистой мокротой. При аускультации выслушивают­ся сухие и влажные хрипы. У 85—90% рентгенологически опреде­ляется инфильтрация легочной ткани. Преобладает мелкоочаговая и/или интерстициальная пневмония, которая начинается как одно­стороннее поражение (Семенов В.М. и соавт., 1997). Но в дальней­шем в большинстве случаев (около 80%) процесс прогрессирует с развитием двухстороннего поражения.

Клинические физикальные признаки поражения легких дер­жатся 7—10 дней; рентгенологические изменения в легких исчеза­ют через 12—30 дней. У 25—30% отмечается увеличение шейных лимфатических узлов и у 20—25% больных — явления фарингита. В периферической крови отмечается выраженный лейкоцитоз (до 20 х Ю9/л) нейтрофильного характера (Казанцев А.П., 1996).

Некоторые зарубежные авторы указывают, что в этиологии атипичной пневмонии со скудными клиническими симптомами ведущая роль принадлежит С. pneumoniae. Ивашкин В.Т. и соавт. (1995) обследовали 113 пациентов с острыми легочными воспа­лениями и у 11% больных с первичной пневмонией в реакции непрямой иммунофлюоресценции обнаружили антитела к С. pneumoniae в титре 1:64 с последующим нарастанием титра антител в 4 раза в период реконвалесценции. При анализе клини­ческого течения таких пневмоний также отмечено их легкое те­чение и отсутствие каких-либо осложнений. Острые атипичные хламидийные пневмонии иногда выявляются только при рентге­нологическом исследовании. Наряду с этим, возможно тяжелое затяжное течение С. pneumoniae-инфекции. В редких случаях опи­сано образование каверн (Falck J. et al., 1994) в обоих легких одно­временно.

ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ. У части больных уже в острый период выявляется бронхоспазм. Wriqht S.W. et al. (1997) обследовали 65 пациентов в возрасте старше 18 лет, которых бес­покоил длительный (более 2-х недель) кашель. У 13 человек полу­чено серологическое подтверждение острой инфекции, вызванной C.pneumoniae, обнаружением 4-х кратного нарастания титра анти­тел IgM или IgG.

Resta О. et al. (1995) при обследовании 91 больного с острой инфекцией дыхательных путей у 13 больных (14%) подтвердили хламидийную этиологию заболеваний. У 5 больных диагности­ровалась пневмония, у 3 — астматический бронхит, у 5 — об-структивный бронхит.

При длительном персистировании возбудителя постепенно формируется хронический астматический бронхит. Так, Von Hertzen L. et al. (1996) оценили значимость длительных и по­вторных респираторных инфекций в развитии хронического обструктивного бронхита. Определяли титры антител к С. pneumoniae IgG и IgA у пожилых мужчин с диагнозом хрони­ческого обструктивного бронхита. Результаты обследования пока­зали, что антитела к C.pneumoniae обнаруживаются по сравнению с контрольной группой (практически здоровые люди) гораздо чаще и в более высоких титрах.

Аллергизация организма антигенами хламидий при длитель­ном персистировании возбудителя, продукция специфического IgE к C.pneumoniae способствуют развитию бронхиальной астмы. Hahu D.L. et al. (1986) установили, что у 72% больных бронхиаль­ной астмой обнаруживается диагностический титр специфичес­ких IgA к C.pneumoniae. Emre U. et al. (1996) изучили распростра­ненность C.pneumoniae у пациентов с бронхиальной астмой на фоне фиброза. Используя культуральные и серологические мето­ды исследования, а так же реакцию иммуноблотинга, ученые до­казали этиологическую роль C.pneumoniae в развитии бронхиаль­ной астмы, а продукция специфических IgE приводит к возобнов­лению приступов бронхиальной астмы. Не исключается также и влияние вторичной бактериальной флоры на развитие астмати­ческого бронхита или бронхиальной астмы.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. Хрони­ческое поражение сердечно-сосудистой системы в настоящее вре­мя находится в стадии активного изучения. Наблюдения последне­го времени позволили выявить изменения коронарных сосудов под воздействием С. pneumoniae, в частности, обнаружение пос­ледних в атеросклеротических бляшках. Hahu D.L. (1994) приводит результаты гистологических исследований 16 образцов ткани аор­ты умерших от ИБС. Возбудитель определили иммунофлюорес-центным методом с использованием моноклональных антител. Положительные результаты получены в 50% случаев, что позволя­ет автору предположить, что С. pneumoniae усугубляет атероскле-ротический процесс или же является непосредственной причиной его развития.

Grayston J.T. et al. (1995) подтвердили связь C.pneumoniae с атеросклерозом. Авторы исследовали ткань сосудов (аорта, венечная артерия) молодых больных, умерших от тромбоза со­судов разной этиологии. C.pneumoniae обнаружены в венеч­ных сосудах только у больных с атеросклерозом. Nystrom-Rosander С. et al. (1997) проводили исследование склеротичес­ких клапанов у пациентов, подвергшихся оперативному лече­нию с заменой клапана по поводу аортального стеноза, и аор­тальных клапанов, умерших от других причин (несердечная патология). Проведенные исследования с использованием ПЦР доказали этиологическую роль C.pneumoniae в развитии аорталь­ного стеноза.

Так как у многих больных с инфарктом миокарда, ИБС обна­ружена инфицированность хламидиями, можно с большой до­лей вероятности предположить, что причиной инфаркта миокар­да являются С.pneumoniae. Хламидии могут вызвать воспаление и активную иммунную реакцию (см. патогенез), которые сопро­вождаются повреждением эндотелия сосудов. Воспаление затра­гивает и атеросклеротическую бляшку, которая в обычном не­воспаленном состоянии приводит лишь к некоторому сужению сосуда. При воспалении атеросклеротическая бляшка может раз­рушиться и находящиеся в ней вещества, попав в ток крови, способствуют образованию тромбов, закупорке сосуда и разви­тию инфаркта миокарда. Гипотеза о роли хламидии в пораже­нии коронарных сосудов нашла практическое подтверждение, о чем было сообщено на Европейском конгрессе кардиологов в Стокгольме (1998). Было взято 2 группы больных с коронарной недостаточностью, в одной группе больных, наряду с традици­онной терапией, назначали противохламидиозные антибиотики, в другой — нет. В течение полутора лет проводилось наблюде­ние за обеими группами больных, в частности, регистрировали «сердечно-сосудистые события» — случаи повторного инфарк­та, операции щунтирования и балонной дилятации и т.п. У ин­фицированных хламидиями пациентов, которым давали антибио­тик, «сердечно-сосудистых событий» было почти вчетверо мень­ше, чем у тех кто не получал антибиотики. Не исключено, что инфицирование С.pneumoniae — один из многих факторов рис­ка, но американские ученые считают, что уменьшение смертно­сти от ИБС в США в 80-х годах связано с увеличением использо­вания тетрациклина и эритромицина.

В качестве редкой клинической формы поражения сердечно­сосудистой системы описаны эндокардиты хламидийной приро­ды. Как правило, они протекали длительно и довольно тяжело, и улучшение наступало только после лечения препаратами тетра-циклинового ряда (Казанцев А.П., 1996).

Из других редких заболеваний, причиной которых может быть С. pneumoniae, можно отметить развитие медиастинального лим­фаденита, который успешно поддается лечению макролидами (Machi Т., Okino S., 1997). Авторы рекомендуют подобных боль­ных обследовать на хламидиоз. В целом же, заболевания, вызыва­емые C.pneumoniae нуждаются в дальнейшем изучении.

ДИАГНОСТИКА

Клиническая диагностика заболеваний, обусловленных C.pneumoniae, представляет значительные трудности, так как пора­жение респираторного тракта другой этиологии имеет сходную клиническую картину. Это касается как назофарингеальных форм, так и пневмоний. Сочетание физикальных признаков пнев­монии с поражением верхних дыхательных путей (риниты, фарин­гиты) также не редкость при многих пневмониях. Несколько облег­чается клиническая диагностика во время эпидемических вспы­шек, особенно после этиологической расшифровки первых случа­ев, тем более что вспышки растянуты во времени.

Поэтому большая роль в диагностике принадлежит лабора­торным методам. Это могут быть морфологические, культураль-ные, иммуносерологические, иммуноэнзимные (ELISA), молеку-лярнобиологические методы, которые позволяют определить воз­будитель или его антигены, а также методы определения антител (РСК, ИФА, МИФ, r-ELISA). Обследованию подлежат больные с астматическим бронхитом, бронхиальной астмой, острыми пнев­мониями при отсутствии явной связи с гриппом или ОРЗ.

Говоря о методах определения антител, надо помнить, что РСК является группоспецифической; видоспецифической реак­цией является ИФА, позволяющая обнаружить IgM антитела при острой фазе заболевания. Однако этот метод можно ис­пользовать только для ретроспективной диагностики, так как антитела в сыворотке крови начинают выявляться лишь через 3 недели от начала болезни. Наиболее специфической является реакция микроиммунофлюоресценции. Biendo М., OrfilaJ. (1994) сопоставили чувствительность и специфичность МИФ и ELISA при серологической диагностике С.рпешпошае-инфекции. Чув­ствительность МИФ — 85%, специфичность — 93%, ELISA соот­ветственно 98% и 48%. Janhianen Т. et al. (1994) считают, что для более достоверной диагностики острой инфекции, вызванной С. pneumoniae, в МИФ при определении уровня IgA необходимо инактивировать антитела IgG, особенно в сыворотках с высоким титром IgG. Иммуноэнзимный метод определения антител (г-ELISA, ELISPOT) позволяет обнаружить продукцию антител к C.pneumoniae в самом начале заболевания, т.е. он может исполь­зоваться для ранней диагностики острого заболевания (Danq-hartyH., MessmerU.,1997).

Для идентификации возбудителя используют культуральные методы, полимеразную цепную реакцию, твердофазный ИФА на основе моноклональных антител, а также микроскопию мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе.

ЛЕЧЕНИЕ

При бессимптомной форме инфекции (носительство) лече­ние, как правило, не проводится, и только при возникновении ре­цидива или формировании хронических форм болезни назначает­ся соответствующая терапия.

При легком течении назофарингеальных форм терапию мож­но ограничить симптоматическими средствами. При среднетяже-лых и тяжелых формах показана этиотропная терапия. Лечение должно продолжаться как минимум 10—14 дней, так как короткие курсы лечения не приводят к санации и не препятствуют возник­новению рецидивов или же переходу в хронические формы. Пре­паратами выбора являются макролиды и тетрациклины, к кото­рым хламидии высоко чувствительны.

Уэльский Л., Jaudas С, Quinn Т.С. (1996) определили чув­ствительность С.pneumoniae к азитромицину, кларитромицину, эритромицину и тетрациклину in vitro. В результате наиболее ак­тивными антибиотиками оказались азитромицин (сумамед) и кла-ритромицин (клацид). Miyachite N. et al. (1997) также отмечают более высокую эффективность кларитромицина и миноциклина (препарат из группы тетрациклинов) в сравнении с фторхиноло-нами — ципрофлоксацином и офлоксацином (таривидом).

Niki J. et al. (1994) рекомендуют для лечения ОРЗ, вызван­ных С. pneumoniae, азитромицин из-за его хорошего накопле­ния в клетках слизистых. Jupta S. et al. (1997) изучали связь между титром антител к C.pneumoniae и развивающейся сер­дечно-сосудистой патологией у мужчин, перенесших инфаркт миркарда. На основании нарастания титра можно прогнозиро­вать дальнейшее развитие сердечно-сосудистой патологии у боль­ных, перенесших инфаркт миокарда. Одновременно изучалась эф­фективность азитромицина. Установлено, что короткий курс тера­пии этим препаратом существенно уменьшает риск развития сер­дечно-сосудистой недостаточности после инфаркта миокарда.

Их других макролидов в качестве этиотропной терапии реко­мендуются рокситромицин (рулид) по 0,15 г через 12 часов или 0,3 г через 24 часа per os в течение не менее 12 дней (Семенов В.М. и др., 1997), эритромицин по 0,4—0,5 г 4 раза в день в течение 10—14 дней (Казанцев А.П., 1996). Есть сообщения об успешном использовании фторхинолонов — офлоксацина, спарфлоксацина, макропена и др.

Тетрациклины также могут использоваться при лечении C.pneumoniae-инфекций. Тетрациклин назначают по 0,3—0,4 г 4 раза в день — 10—14 дней; метациклин (рондомицин) по 0,3 г 2— 3 раза в сутки также в течение 10—14 дней; доксициклин (вибра-мицин) 0,1 г 1—2 раза в день — 10 дней. У больных с хроничес­ким астматическим бронхитом и бронхиальной астмой при под­тверждении хламидиоза в комплексную терапию этих заболеваний необходимо включить антибиотики тетрациклинового ряда или эритромицин (возможны и другие макролиды).

Используется также патогенетическая терапия (бронходилята-торы, витамины, антигистаминные препараты, дезинтоксикацон-ная терапия и др.).

Для иммунокоррекции лучше всего использовать индукторы интерферона: циклоферон, неовир, амиксин.

Циклоферон 12,5% раствор назначают по 2,0 в/м 1 раз в день в 1, 2, 4, 6, 8 дни лечения; неовир по 250 мг в/м через 46 часов, на курс — 8—10 инъекций. Антибиотики начать принимать в день второй инъекции неовира. Амиксин — первый отечественный ин­дуктор интерферона, применяемый через рот. Его назначают по 0,25 г в сутки в течение 2-х дней, затем по 0,125 г через 48 часов в течение 4-х недель. На 3-й день после начала лечения амиксином назначают один из этиотропных препаратов, например, клацид.

Для восстановления нарушенного общего и локального био­ценоза лучше всего использовать жидкий бифидум. Его принима­ют ежедневно за 30 минут до еды 2 раза в день по 20 мл, разве­денного водой 1:3, в течение всего курса лечения.

ПРОФИЛАКТИКА

Изоляция больных осуществляется по клиническим показа­ниям. Мероприятия в отношении второго звена эпидпроцесса — соблюдение санитарно-гигиенического режима в коллективах и правил личной гигиены. Специфическая профилактика не раз­работана. Мероприятия в эпидемическом очаге и диспансерное наблюдение за реконвалесцентами не регламентированы.

(c) В.М.Гранитов, 2002

Дата публикации: 2005-06-05 (2468 Прочитано)