Волосовидные образования на поверхности мембран под названием цилии есть у многих клеток; чаще всего они выполняют роль "антенн", воспринимающих биохимические сигналы, поступающие из внешней среды. Известно, что нарушения сигнальных функций цилий приводят к самым разнообразным заболеваниям - от сахарного диабета и поликистоза почек до врожденных пороков развития. По мнению сотрудников Центра рака Фокс Чейз (Fox Chase Cancer Center), к этому списку болезней необходимо добавить и несколько видов злокачественных опухолей.

Считается, что перед началом митотического деления клеток цилии исчезают, а затем вновь образуются после его завершения. Однако, по данным ученых, у некоторых опухолевых клеток восстановления цилий после завершения деления не происходит. Таким образом, они перестают воспринимать сигналы, определяющие скорость их деления, и выходят из-под контроля организма.

Ученым удалось установить, что ключевую роль в этом сбое играет взаимодействие белков HEF1, AuroraA и HDAC6. Первые два белка принимают участие в запуске процесса митотического деления, а также отвечают за временную утрату цилий делящимися клетками. Однако при их взаимодействии с третьим белком, HDAC6, исчезновение цилий становится необратимым.

По данным ученых, избыточная продукция Aurora A характерна для таких заболеваний как рак толстой кишки, лейкемия и ряд разновидностей рака груди. Повышенные концентрации белка HEF1 выявлены в трети злокачественных опухолей кожи меланом и в глиобластомах, опухолях головного мозга, которые отличаются особенно агрессивным течением и крайне высокой летальностью.