В ходе экспериментов, проводившихся в прошлом столетии, было замечено, что вдыхая углекислый газ (CO2), эпилептический пациент повышал уровень кислотности в мозге и таким образом мог остановить приступ. Однако как срабатывал этот спасительный "переключатель" на молекулярном уровне оставалось неясным.

Экспериментируя на мышах, ученые от Университета Айовы разгадали этот механизм, передает Ньюсру.ком со ссылкой на "Ассошиэйтед пресс" . Они обнаружили расположенный в мембране клеток мозга ионный канал (представляющий собой комплекс белков), известный как ASIC1a, который открывается реагируя на более высокие уровни кислоты и запускает заряженные атомы - ионы. Ученые полагают, что это в свою очередь активизирует другие мозговые клетки, которые тормозят приступ эпилепсии.

Опорная роль ASIC1a была раскрыта в ходе экспериментов над генетически измененными мышами. Исследователи использовали каинат, химический препарат, применяемый для вызова конвульсий в двух экспериментальных группах грызунов: имеющих ASIC1a и искусственно лишенных этого ионного канала. У мышей без ASIC1a приступы конвульсий были более сильными и длились дольше.

"Мы обнаружили, что ASIC1a, похоже, не играет роли, когда приступ начинается, однако во время приступа, при снижении pH-уровня (мера активности ионов водорода в растворе, количественно выражающая его кислотность - прим. ред.) , ASIC1a останавливает усиление припадка", - пояснил исследователь Адам Зиманн. У мышей с ASIC1a, дышащих углекислым газом, уровень pH в мозге быстро понижался и это спасало их от гибели.